[医学保健]功能失调性子宫出血_13189.pptVIP

功能失调性子宫出血(Dysfunctional uterine bleeding, DUB) 哈尔滨医科大学第一临床医学院 【概 述】 功能失调性子宫出血（DUB）简称功血，是指下丘脑-垂体-卵巢轴（hypothalamic-pituitary-ovarian axis，HPOA）神经内分泌调节机制失常导致的子宫异常出血，而全身及内外生殖器官无器质性病变。临床主要表现为月经失调，即月经周期、经期、月经量的变化。 【概 述】 功血多见于 绝经过度期 50% 育龄期 30% 青春期 20% 【临床分类】 无排卵性功能失调性子宫出血:（ 85%） 排卵性月经失调 黄体功能不足 （Luteal phase defect,LPD） 子宫内膜不规则脱落 （Irregular shedding of endometrium） § 无排卵性功能失调性子宫出血 1【子宫内膜的病理变化】 子宫内膜增生过长： 简单型增生过长：腺囊型增生过长 瑞士酪样外观 复杂型增生过长：腺瘤型增生过长 相邻腺体背靠背现象 不典型增生过长 细胞核异型性 【2 子宫内膜的出血机制】 2.1正常月经出血的机制 2.2子宫内膜出血的止血机制 2.3异常子宫出血的机制 2.4子宫内膜出血自限机制缺陷 2.1正常月经出血的机制 经典的观点 1944年Markee提出的内源性甾体激素周期性撤退假说 月经的形成是甾体激素生理性撤退，酸性粘多糖解聚，螺旋小动脉痉挛致供血区缺血缺氧坏死而出现剥脱的一级联式反应 目前的观点 甾体激素撤退引起的螺旋小动脉及功能层内膜细胞的变化是平行发生的 分泌晚期雌、孕激素水平下降，内膜细胞增殖减少凋亡增加，使内膜细胞数减少，细胞间联系减少或终断，这种变化于基底层和功能层间的界面更为显著，使功能层剥脱 分泌晚期内膜的退化是由于组织的蛋白裂解酶和血管的收缩起作用 前列腺素在分泌晚期已明显增加，于月经期达到高峰。 推测PGF2引起溶酶体释放酸性溶解酶，并于月经期刺激肌层和基底动脉的收缩，促进组织的缺血坏死 月经期排出的液体含大量的蛋白裂解酶，包括血纤维蛋白溶酶，可防止月经血发生凝结，并促进月经期时变形组织的排出 2.2 子宫内膜出血的止血机制 缩血管活性物质释放致血管收缩 凝血过程的激活 上皮和血管的再生（主要机制） 蛋白水解酶的释放使血管周围的基质降解 毛细血管内皮细胞增殖 内皮细胞及其组成的血管迁移 2.3异常子宫出血的机制 雌激素突破性出血 相当浓度及过久的雌激素作用，无孕激素的对抗作用，子宫内膜过度增生，内膜间质、血管、腺体发育不同步，溶酶体膜不稳定，释放水解酶，引起内膜不规则剥脱出血。 过度增生的子宫内膜需要更高水平的雌激素支持，此时稍有雌激素水平波动，会因为雌激素水平相对不足导致出血。 雌激素突破性出血 2.4子宫内膜出血自限机制缺陷 组织脆性大 子宫内膜脱落不全致使修复困难 血管结构和功能的异常 血管舒缩因子异常 凝血与纤溶失衡 3 【临 床 表 现】 症状：周期紊乱， 经期长短不一， 出血时多时少 月经过多 月经频发 子宫不规则出血 子宫不规则出血过多 妇科检查：子宫大小正常,出血时子宫软 4 【诊 断】 4.1 详细询问病史 初潮及发病年龄、月经史、生育及避孕史、发病情况及可能的诱因 有无甲状腺、肾上腺、肝脏与血液病等 了解激素治疗情况 4 【诊 断】 4.2 全面体格检查 注意全身发育、营养及精神情况，有无贫血 身高、体重和有无多毛 甲状腺大小 有无泌乳 肝脾是否增大及出血倾向 进行仔细的妇科检查，排除器质性病变 4 【诊 断】 4.3 诊断性刮宫术 了解子宫内膜病变和卵巢功能状态 直接有效止血 对更年期出血及有内膜癌高危因素者应首先行分段诊刮术，排除恶性病变 对青春期患者，出血过多而药物治疗无效或可疑宫内病变者应采用诊刮术 4 【诊 断】 4.4 B超检查 高分辨的经阴道扫描，可对功血的诊断与鉴别诊断提供有利的依据 由于其无创伤性和可重复性，B超下子宫内膜厚度测量与动态观察对功血的诊断和鉴别诊断，判断治疗效果及指导临床治疗均起重要作用。 4 【诊 断】 4.5 宫腔镜检查 有助于发现宫腔内病变，并可直视下选点取材，减少误诊 诊刮的局限性：只能刮出70%~80%的子宫内膜，尚有20%~40%的盲区，且易把子宫内膜息肉刮碎同内膜送检，致使病理检验困难 4 【诊 断】 4.6 卵巢功能测定 BBT 宫颈粘液评分 阴道脱落细胞涂片 性激素测定 基础体温 基础体温 基础体温 宫颈粘液评分 【鉴别诊断】 5.1全身系统性疾病 血液病：血小板减少性紫癜、再生障碍性贫血、白血病 内分泌疾病：甲状腺功能减低、肾上腺皮质功能异