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2） 病毒性肝炎 1.鸭病毒性肝炎:鸭肝肿大，质软，呈斑驳状。 2.鸡包涵体肝炎：肿大，淡黄白色，并有出血斑点。 3.犬传染性肝炎：肿大，质脆，呈黄色斑驳状 肝肿大，呈斑驳状 3） 寄生虫引起的肝炎 1.鸡盲肠肝炎：肿大，呈溃疡病灶。 2.兔球虫病：黄白色节。 17.2.2 中毒性肝炎 1） 化学毒物 2） 代谢产物 3） 植物毒素 4） 霉菌毒素 纤维素性渗出膜 变性的肝细胞成空泡状 肝脂褐素沉着 脂褐素 沉着 17.3 肝硬变 17.3.1 原因和发病机理 1）引起肝硬变的原因 （1）坏死后肝硬变 黄曲霉毒素、四氯化碳中毒及猪营养性肝病等常是慢性中毒性肝炎，可引起此型肝硬变。 肝表面硬结节 （2）淤血性肝硬变 长期心脏功能不全，肝脏淤血、缺氧，肝细胞变性、坏死引起。特点是肝体积稍缩小，色红褐，表面呈细颗粒状。 肝瘀血，细胞间出现红细胞 （3）寄生虫性肝硬变 寄生虫幼虫移行时破坏肝脏(如猪蛔虫病)，或是虫卵沉着在肝内(牛、羊血吸虫)，或由于成虫寄生于胆管内(牛、羊肝片形吸虫)，或由原虫寄生于肝细胞内，引起肝细胞坏此(兔肝球虫病)。此型肝硬变的特点是有嗜酸性粒细胞浸润。 （4）胆汁性肝硬变 由于胆道阻塞，肝内胆汁淤滞而引起。肿瘤、结石、虫体可压迫或阻塞胆管，使胆汁淤滞。肝被胆汁染成绿色或绿褐色。 肝硬变区域，细胞坏死变性 1、门脉性肝硬变 见于病毒性肝炎、黄曲霉毒素中毒、营养缺乏。 2）病理变化 1、眼观肝脏常见缩小，边缘锐薄，质地，坚硬，表面呈凹凸不平或颗粒状，结节状隆起，色彩斑驳，常染有胆汁；肝被膜变厚。切面上可见十分明显的淡灰色结缔组织条索围绕着淡黄色圆形的肝实质。肝内胆管明显，管壁增厚。 槟榔肝 淡灰色结缔组织条索围绕着淡黄色肝实质。肝内胆管明显，管壁增厚。 2、镜检可见以下特征变化： 结缔组织广泛增生 假性肝小叶形成 假胆管 肝细胞结节 3）结局和对机体的影响 1、门静脉高压 2、肝功能障碍： 合成功能改变、灭活功能降低、胆色素障碍、酶活性改变、肝性脑病。 肝坏死 1 病因和发生机理 肝脏是体内最大的代谢和解毒器官，也是非常重要的屏障结构。引起肝细胞坏死的原因常见的有生物性及化学性致病因子、某些药物、某些营养缺乏。 2 病理变化 1、弥漫性肝坏死：体积缩小，色呈红色或黄色。 2、局灶性肝坏死：坏死灶从针尖大到粟粒大，数量多。 白色坏死点 3、周边性肝坏死： 肝小叶周边的肝细胞首先受到血中的有毒物质的作用，发生的坏死主要见于中毒性疾病。 4、中心性肝坏死： 是比较常见的一种形式，靠近中央静脉的肝细胞受到淤血缺氧的影响。中心区肝细胞坏死见于急性中毒、肝淤血等。 凝固性坏死灶 本章结束 急性肾小球肾炎的的病理改变是肾脏体积可较正常增大，病变主要累及肾小球。病理类型为毛细血管内增生性肾小球肾炎。光镜下通常为弥漫性肾小球病变，以内皮细胞及系膜细胞增生为主要表现，急性期可伴有中性粒细胞和单核细胞浸润。病变严重时，增生和浸润的细胞可压迫毛细血管袢使毛细血管腔变窄、甚至闭塞，并损害肾小球滤过膜，可出现血尿、蛋白尿及管型尿等；并使肾小球滤过率下降，因而对水和各种溶质（包括含氮代谢产物、无机盐）的排泄减少，发生水钠潴留，继而引起细胞外液容量增加，因此临床上有水肿、尿少、全身循环充血状态如呼吸困难、肝大、静脉压增高等。肾小管病变多不明显，但肾间质可有水肿及灶状炎性细胞浸润。 　　急性肾小球肾炎治疗：本病治疗以休息及对症为主，少数急性肾功能衰竭病例应予透析，待其自然恢复。不宜用激素及细胞毒素药物。 　　一、一般治疗 肉眼血尿消失、水肿消退及血压恢复正常前应卧床休息。予低盐（3g/d）饮食，尤其有水肿及高血压时。肾功能正常者蛋白质入量应保持正常（每日每公斤体重1g），但氮质血症时应限制蛋白质摄入，并予高质量蛋白（富含必需氨基酸的动物蛋白）。仅明显少尿的急性肾功能衰竭病例才限制液体入量。 　　二、治疗感染灶 首选青霉素（过敏者更换为对革兰氏阳性菌高度敏感的大环内酯类、头孢第一代抗生素）800万单位静脉滴注，10～14天，但其必需性现有争议。反复发作的慢性扁桃体炎，待肾炎病情稳定后（尿蛋白小于（+），尿沉渣红细胞少于10个/高倍视野）可作扁桃体摘除，术前、后两周需注射青霉素。 　　三、对症治疗 利尿、消肿、降血压。常用噻嗪类利尿剂（如双氢氯噻嗪25mg,每日2～3次），必要时才予利尿剂如呋塞米20～60mg/d,注射或分次口服。利尿后高血压值仍不满意时，可加用钙通道阻滞剂如硝苯啶20～40mg/d,分次口服或血管扩张药如肼酞嗪25mg,每日3次。但保钾利