急性心肌梗死再灌注 —如何保护左心功能.ppt

急性心肌梗死再灌注 —如何保护左心功能 吉林大学第二医院心内科 李淑梅教授 前 言 急性心肌梗死，尤其合并泵功能衰竭患者的死亡率极高，是AMI导致患者死亡的因素之一。 改善及保护心功能是降低死亡率，改善预后的关键。 心功能保护整体策略 疾病及危险因素－减轻或消除 营养及氧情况－能量、氧的供需平衡 再灌注治疗－及早开闭塞相关血管：静脉溶栓、PCI 机械辅助循环 药物－ACEI、β受体阻滞剂、腺苷、重组人脑钠素等 根本策略－再灌注 及早开通“罪犯血管”是心功能保护的关键。 理想标准：简便—无时间延迟；有效—开通率高；持久—再闭塞率低。 更高的要求:无再灌注损伤； 心肌水平的完全灌注 。 再灌注策略—危险和获益 再灌注治疗 PCI是再灌注最有效手段。 手术风险高，易出现无复流。 单纯开通梗死相关血管可能不足以使患者度过急性期 ！ 再灌注治疗－无复流 机制 内皮细胞缺血性损伤 氧自由基介导的内皮损伤 微栓塞作用(微血栓、脂质、碎片) 组织因子及凝血作用 组织间明显水肿 微血管痉挛 进行性毛细血管内白细胞和/ 或红细胞蓄积 其他 再灌注治疗－无复流 治疗： 排除冠脉夹层 硝酸甘油(200～800μg) 异搏定（100-200ug,总量1.0-1.5mg) 腺苷（10-20ug） 血小板IIb/IIIa受体拮抗剂（尤其非ST抬高AMI） 远端保护装置 再灌注治疗－再灌注心律失常 机制：钙超载 、氧自由基 、Na+/H+交换活性加强、心肌细胞内游离脂肪酸增加、血小板激活因子释放加强、冠脉内皮的受损、肾上腺素浓度升高 等。 治疗：利多卡因、胺碘酮、阿托品、电复律等。 心功能保护－机械辅助循环 机械辅助循环意义 恢复心脏血液动力学 逆转心肌细胞肥大 恢复神经内分泌轴调节 增加心肌收缩蛋白的表达 减少心肌细胞凋亡和细胞张力 机械辅助循环 血液动力学监测 主动脉内气囊反搏术 心室辅助装置 血液动力学监测－－Swan-Ganz导管监测的目的 早期发现病人的血液动力学改变 鉴别某些心衰、休克病人的病因 指导严重血液动力学障碍病人的治疗，判断疗效 监测血氧饱和度 Swan-Ganz导管可测得的参数 右房压（RAP） 右室压（RVP） 肺动脉压（PAP） 肺动脉嵌顿压（PAWP） 12mmHg为异常 18mmHg不宜扩容 25-30mmHg发生肺淤血或肺水肿 心排血量（CO） 正常值：6.0±2.0L/min 主动脉内球囊反搏理论 主动脉内球囊反搏泵是历史最久，已被广泛接受的左心室辅助装置。 基本原理：通过股动脉在左锁骨下动脉以远1~2cm的降主动脉处放置一个体积约40ml的长球囊。主动脉瓣关闭后，球囊被触发膨胀，导致主动脉舒张压增高，使心输出量和舒张期冠脉的灌注增加。在收缩期前球囊被抽瘪，使左室的后负荷降低，心脏做功降低，心肌耗氧量降低。 球囊充气过程 舒张期开始,球囊充气,动脉波形形成‘V’型。 -----大大增加冠脉灌注。 在使用IABP时的动脉压力波形的改变 使用反搏泵的有利因素 收缩压降低 左室舒张末压降低 心肌耗氧量降低 心输出量增加 10%~40% 冠状动脉峰值血流速度增加 心室辅助装置 原理：使用机械方法直接将心房或心室的血液引至体外,经辅助泵转流到动脉系统的辅助循环方法。 分类：单独的左室辅助装置(LVAD) 、右心室辅助装置(RVAD) 及同时做左右心室转流的双心室辅助装置(BIVAD) ； 减少心脏负荷、替代心室做功保证体内重要生命器官血液供应的最有效措施。 The Power Source Products 控制系统 使用心室辅助装置的有利因素 减轻左室的负荷,提高舒张压,增加冠状动脉血流。 增加体循环和肺循环的血流量,保证重要脏器的血流供应。 减少或停止使用升压和肌肉收缩的药物。 逆转临终前心电图QRS 波群的延长,维持心室静止或室颤时的血液循环。 心功能保护－药物治疗 心功能保护的药物治疗 充分给氧 血液动力学治疗：利尿剂、血管扩张剂、正性肌力药物（洋地黄、多巴胺和多巴酚丁胺 ;磷酸二酯酶抑制剂 ） 神经内分泌调节:ACEI、 β受体阻滞剂 腺苷 重组人脑钠素 心功能保护的药物治疗--- 腺苷 可扩张冠状动脉、降低交感神经张力、抑制炎性细胞浸润、减少氧自由基损伤、保护冠脉内皮细胞，从而发挥其保护心肌作用，保护心功能。 急性心肌梗死腺苷研究试验（AMISTAD）和腺苷减少心脏并发症研究( ATTACC)证实腺苷可缩小最终梗死的面积,降低AMI患者再灌注治疗后的死