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10呼衰 四、问答题： 1． 一侧肺叶不张和一侧肺叶切除何者更易引起呼吸衰竭，道理何在？ [答案] 一侧肺叶不张易引起呼吸衰竭，是因为一侧肺叶不张无通气但有血流，这样混合静脉血的氧分压和血氧饱和度降低，导致组织缺氧；而一侧肺叶切除患者只是减少了肺泡毛细血管膜面积，静息时血氧分压和血氧饱和度正常。 2． 试述肺源性心脏病的发病机制。 [答案] 慢性呼吸衰竭引起的右心肥大与衰竭称为肺源性心脏病，发病机制如下： ①肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致酸中毒使肺小动脉收缩，增加右心后负荷； ②肺小动脉长期收缩可引起肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大和增生，弹性蛋白和胶原蛋白合成增加导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄从而形成稳定的肺动脉高压； ③长期缺氧引起代偿型红细胞增多症可使血液的粘度增加，而加重右心负荷； ④肺部病变使肺毛细血管床大量破坏如肺小动脉炎、肺栓塞也促进肺动脉高压的形成； ⑤缺氧和酸中毒也可降低心肌的收缩或舒张功能； ⑥呼吸困难时，用力吸气或呼气可以使胸内压异常波动，从而影响到心脏的收缩或舒张功能。 3． 试述肺性脑病的发病机制。 [答案] 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病，其发病机制如下： ①酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张，脑血流增加、脑充血； 血管内皮受损，通透性增加 ，脑间质水肿； ATP生成减少， 钠泵功能障碍 导致脑细胞水肿；都会使 颅内压升高 ， 压迫脑血管加重缺氧，形成恶性循环，最终促进脑疝的形成。 ②缺氧和酸中毒对脑细胞的作用 I 酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性增加，GABA生成增加，使中枢抑制； II 酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤。 4． 呼吸衰竭在氧疗时应注意什么问题，为什么？ [答案] 呼吸衰竭时病人的氧分压下降，吸入氧气十分必要，但对于不同类型的呼吸衰竭其氧疗策略不同： ① 对于I型呼衰：可吸入较高浓度的氧，一般不超过50％； ② 对于II型呼衰：持续吸入较低浓度的氧，一般不超过30％，将氧分压提高到6.65～7.98 kPa（50～ 60 mmHg）即可，这样既可以给组织必要的氧，又能维持低氧血症对外周化学感受器的兴奋作用，因为II型呼衰时二氧化碳浓度过高抑制了呼吸中枢，所以此时的呼吸主要靠低氧血症刺激外周化学感受器维持，如果过快纠正缺氧会使呼吸运动进一步减弱，加重二氧化碳潴留而产生二氧化碳麻醉。 5． 试述ARDS的发病机制。 [答案] ARDS是急性肺泡毛细血管膜损伤引起的急性呼吸衰竭，发病机制为 ①肺泡毛细血管膜损伤产生渗透性肺水肿，致弥散功能障碍； ②肺泡表面活性物质生成减少或消耗增加，顺应性下降，造成肺不张； ③水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流； ④肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导致死腔样通气增加。 所有这些病理生理改变最终会造成肺内通气血流比例失调，是ARDS病人呼吸衰竭的主要发病机制。氧分压下降、肺充血、水肿对化学感受器的刺激和对J感受器的刺激，呼吸加深加快，产生呼吸窘迫及促进二氧化碳的排出，所以这类病人通常发生I类呼吸衰竭。 6． 肺泡通气/血流比例失调的表现形式及其病理生理意义？ [答案] ①肺泡通气/血流比例大于0.8，可形成死腔样通气，常见于肺动脉栓塞、肺内DIC、肺血管收缩肺泡毛细血管床大量破坏； ②肺泡通气/血流比例小于0.8，形成功能性分流，即静脉血掺杂，常见于慢性阻塞性肺病患者（COPD）。 以上两种形式的通气/血流比例失调都会导致血氧分压和血氧饱和度降低，为呼吸衰竭的主要发病机制。 7． 试述肺水肿引起呼吸衰竭的机制。 [答案] ①肺间质水肿使弥散面积减少和弥散距离扩大而造成弥散障碍； ②肺泡水肿使通气减少而血流量未相应减少，使通气/血流比例下降，即静脉血掺杂，引起呼吸衰竭。 ③水肿液稀释肺泡表面活性物质及阻塞气道，分别可产生限制性通气和阻塞性通气不足 8． 试述COPD与呼吸衰竭的关系 [答案] COPD是引起慢性呼吸衰竭最常见的原因 ①阻塞性通气障碍：因炎细胞浸润、充血、水肿、黏液腺及杯状细胞增殖、肉芽组织增生引起的支气管壁肿胀；因气道高反应性、炎症介质作用引起的支气管痉挛；因黏液分泌多、纤毛细胞损伤引起的支气管堵塞；因小气道阻塞、肺泡弹性回缩力降低引起的气道等压点上移； ②限制性通气障碍：因型上皮细胞受损及表面活性物质消耗过多引起的肺泡表面活性物质减少；因营养不良、缺氧、酸中毒、呼吸肌疲劳引起呼吸肌衰竭；③弥散功能障碍：因肺泡壁损伤引起的肺泡弥散面积减少和肺泡膜炎性增厚； ④肺泡通气与血流比例失调：因气道