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S A R S 的 研 究 摘　要：SARS是由新型冠状病毒感染引起的一种以发热、咳嗽等为主要症状,传染性极强、病死率高的急性呼吸道传染病,病人能迅速发展成急性呼吸窘迫综合症而死亡。本文对该病的病原学、流行病学、发生发展过程、临床诊断及综合防制等进行了回顾和综述。 关键词：SARS;SARS冠状病毒;呼吸 正文：1、病原学 SARS冠状病毒(SARS-CoV)属于冠状病毒科,为正链RNA包膜病毒,在宿主细胞内合成3’端亚基因组mRNAs。病毒颗粒表面有核壳体蛋白(N)、突起蛋白(S)、膜蛋白(M)以及小包膜蛋白(E),突起糖蛋白(S)是病毒感染过程中黏附与侵入细胞的关键蛋白,是冠状病毒的主要抗原部分,能引起宿主的免疫反应。该病毒因其表面包膜上有类似日冕的棘突(S蛋白)而得名。冠状病毒具有广泛的宿主,已知的冠状病毒可以引起人类和家畜常见的呼吸道和肠道疾病。冠状病毒是最大的RNA病毒,直径大约70-100nm,基因组长约29751(27000-32000)个碱基,基因组结构具有典型的冠状病毒特征,基因顺序从5’端起分别为RNA聚合酶(rep)、突起蛋白(S)、包膜蛋白(E)、膜蛋白(M),3’端为核衣壳蛋白(N)。在5’和3’两端都有短的非编码序列。rep基因占基因组全长的2/3,预计可以编码两种蛋白质(分别由ORF1a和ORF1b编码)。在rep基因下游有4个ORF,预计编码4个结构蛋白S、E、M和N。但是基因组中位于某些组2和组3病毒ORF1b和S之间的血凝素酯酶基因在SARS-CoV中没有发现[1]。研究者对多株不同来源的SARS-CoV基因序列进行分析发现SARS-CoV的基因差异与传染源有密切关系[2]。SARS-CoV基因组系统进化树和序列比较显示,SARS-CoV与其它已知冠状病毒的同源性很低,既不是来源于已知冠状病毒在宿主的突变,也不是已知冠状病毒的简单重组,也不像是由已知的冠状病毒通过基因工程产生,极有可能是独立进化而来。SARS-CoV能在非洲绿猴肾细胞(Vero E6)中进行培养,是一种全新的病原体,因此科学家们建议把它定为冠状病毒科中的第4型冠状病毒[3]。SARS冠状病毒比已知的人类冠状病毒更稳定,在稳定的室温下放置2天,病毒浓度只降低1个对数,室温下在物体表面上可生存3~4天,高湿度可延长病毒的存活时间。在人体常见的3种排泄物(痰、粪便、尿液)和血液中,SARS冠状病毒能长时间保持活力,病毒在粪便和痰液中至少可生存4天,尿液中可存活3天。在56℃和75℃经90和30分钟,可使病毒失去感染力;紫外线照射和过氧乙酸对SARS-CoV有很好的消毒作用。多种常用的消毒剂能使病毒失去感染性,丙酮,10%甲醛和多聚甲醛,10%次氯酸钠,75%乙醇,2%石炭酸5分钟以上可杀灭病原[4]。SARS的发病机制尚不清楚,病毒在侵入机体后,进行复制,可引起机体的异常免疫反应,由于机体的免疫系统受到破坏,导致患者的免疫缺陷,引起继发性感染。端青研究指出,在三例SARS患者的标本中分离出呼肠病毒,另对38例SARS患者的血清学试验有24例呈现呼肠病毒阳性反应。而呼肠病毒能导致实验小鼠肺组织纤维化、急性呼吸窘迫综合症和亚急性间质性肺炎,1967年曾有人报道过呼肠病毒导致人致死性间质性肺炎。故此认为,SARS可能是冠状病毒和呼肠病毒混合感染产生[5]。对SARS的病原学提出了新的解释。 2、流行病学 2.1　传染源 目前认为SARS患者是本病的唯一传染源。流行病学调查发现,SARS慢性患者因不易被确诊而造成了无防护状态下的快速传播,成为超级传播者,这些传播者可以传染数十甚至数百人,SARS的这种极端现象称为超级传播事件(superspreadingevents,SSEs)。而在SARS流行初期,正是超级传播事件引发了SARS的局部爆发和全球扩散。SARS患者在潜伏期和康复期是否具有传染性尚无最后定论。曾光经调查发现SARS患者潜伏期可能不具有传染性[6],但没有直接证据证明。而流行病学资料显示康复期的患者能产生相关抗体,具有免疫力,是不具有传染性的。目前,不少医院还保留有该病的组织标本,一些实验室在用此病毒研制疫苗,医院和实验室的疏忽造成病毒泄露,可能给人类带来新的危险,2003年9月9日新加坡国立大学的医学博士成为新的SARS患者,同年12月17日,台湾出现实验研究人员感染SARS-CoV,为这种可能性提供了强有力的佐证。日益严重的恐怖活动有可能利用SARS病毒制造生物恐怖,引发人类的灾难。一般认为人类在买卖和食用野生动物时感染上SARS。但野生动物如何传染给人,传播途径是什么还有待研究。SARS病毒有可能潜伏于未知的自然宿主体内而引发新的感染,因此自然宿主的调查和认定仍然是非常重要的。 2.2　传播途径 SARS的传播途径主要有