高级生化-脂蛋白代谢讲稿.ppt

血浆LDL与脂蛋白（α）的比较 血浆apoE多态性 可能是由于其在促进胆固醇逆向转运的 同时，也促进 CE的聚集，在致AS 能力 极强的残粒和LDL上，使残粒和 LDL升 高而诱发AS。 ?高活性的LTP与AS呈正相关： 二、脂蛋白受体（LP-R） 决定脂类代谢途径 参与脂类代谢 调节血浆脂蛋白水平 与LPL的显著差别 HTGL主要定位于肝脏，而LPL定位于肝外毛 细血管壁上。 HTGL的活性不依赖apoCⅡ 高盐（1mol/L）及鱼精蛋白抑制LPL活性，而 HTGL活性需高盐环境，呈现抗鱼精蛋白特性。 两者作用底物不同，LPL底物是CM和VLDL， 而HTGL则是CM残粒、IDL和HDL等一些小 颗粒的脂蛋白。 两者具有不同的免疫原性。 2.合成：在肝实质细胞内合成的。 必要条件：合成过程中酶蛋白的糖化及紧随 着的低聚糖化过程。 3.分泌： 作用部位：HTGL位于肝窦状隙内皮细胞表 面，肝素化后，HTGL释放入血。 4.生理功能：是HDL代谢的关键酶。 促进肝脏摄取CM和VLDL残粒。 参与IDL向LDL代谢转化过程。 参与肝脏选择性摄取HDL-CE过程，促进HDL2 转化为HDL3。 5.HTGL异常症：HTGL缺乏