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097章 休克 第97章 休 克 目　　录 　　 第97章 休 克 　　第1节 休克的病因与分类 　　　　一、病因 　　　　二、分类 　　第2节 休克的病理生理学 　　　　一、血流动力学变化 　　　　二、微循环功能变化 　　　　三、体液因子的调节 　　　　四、血液流变学变化 　　　　五、凝血纤溶系统变化 　　　　六、多器官功能障碍综合征 　　第3节 常见休克的临床特点 　　　　一、低血容量性休克 　　　　二、感染性休克 　　　　三、过敏性休克 　　第4节　休克的临床表现 　　　　一、心血管系统的表现 　　　　二、呼吸系统的表现 　　　　三、泌尿系统的表现 　　　　四、中枢神经系统 　　　　五、血液系统的表现 　　　　六、胃肠道的表现 　　　　七、代谢系统紊乱的表现 　　第5节　休克的监测 　　　　一、基本监测 　　　　二、脏器功能监测 　　　　三.、肾功能 　　第6节 休克的治疗 　　　　一、治疗原则 　　　　二、基本治疗措施 　　　　三、抗休克的药物治疗 第97章 休 克 　　 　　休克(shock)是在各种有害因子侵袭时发生的一种以全身有效循环血量下降，组织灌注不足为特征，进而有细胞代谢和机能紊乱及器官功能障碍的病理生理过程。其发展和结局取决于多方面的因素，如致病因素能否及时有效地控制，治疗是否及时和恰当以及重要器官功能受损的严重程度等。 　　休克的发展具有时相性，可分为代偿期（缺血性缺氧期），可逆性失代偿期（淤滞性缺氧期）和难治期（不可逆期）；或分为早期、中期和晚期（濒死期），其间并无明确的客观标准可资区别。一般来说，如果发现早，治疗及时，休克较易逆转，否则将后遗重要器官的功能衰竭，或因之而造成死亡。 　　随着医学科学技术的发展，研究水平不断深入，对休克发病机制的认识已由微循环进入细胞、亚细胞及分子水平，对休克时细胞代谢功能障碍有了较新和较深的认识。许多新的理论和认识不断地提出，休克的治疗也获得了新的进展。 　　 第1节 休克的病因与分类 一、休克的病因 　　休克是强烈的致病因子作用于机体引起的全身危重病理过程，常见的病因有： （一）失血与失液 　　1. 失血 大量失血可引起失血性休克，见于外伤、胃溃疡出血、食管静脉曲张出血及产后大出血等。休克的发生取决于血液丢失的速度和丢失量，一般15min内失血少于全身血量10%时，机体可通过代偿使血压和组织灌流量保持稳定。若快速失血量超过总血量20%左右，即可引起休克；超过总血量50%则往往导致迅速死亡。 　　2. 失液 剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻、大汗淋漓导致体液的丢失也可引起有效循环血量的锐减。 （二）烧伤 　　大面积烧伤，伴有血浆大量丢失，可引起烧伤性休克。烧伤性休克早期与疼痛及低血容量有关，晚期可继发感染，发展为感染性休克。 　　（三）创伤 　　严重创伤可导致创伤性休克。尤其是在战争时期多见，这种休克的发生与疼痛和失血有关。 　　以上三种休克均存在有效血容量降低，统称为低血容量性休克。 　　（四）感染 　　严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克。在革兰氏阴性细菌引起的休克中，细菌内毒素起着重要作用。静脉注入内毒素可引起内毒素休克。感染性休克常伴有败血症，故又称败血症性休克。败血症性休克按血流动力学的特点分为两型：低动力型休克和高动力型休克。 　　（五）过敏 给过敏体质的人注射某些药物（如青霉素）、血清制剂或疫苗，可引起过敏性休克，这种休克属Ⅰ型变态反应。发病机制与IgE及抗原在肥大细胞表面结合，引起组胺和缓激肽等大量释放入血，血管床容积扩张，毛细血管通透性增加有关。 　　过敏性休克和感染性休克都有血管床容量增加。感染性休克时，血细胞粘附，引起微循环淤滞。高动力型感染性休克和过敏性休克时血管扩张，血管床面积增加，有效循环血量相对不足，导致组织灌流及回心血量减少。 　　（六）急性心力衰竭 　　大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞及严重心律失常（房颤与室颤），引起心输出量明显减少，有效循环血量和灌流量下降，称为心源性休克。 　　（七）强烈的神经刺激 　　剧烈疼痛，高位脊髓麻醉或损伤，可引起神经源性休克。 　　 　　 　　二、休克的分类 　　常用的分类方法是按病因和发生的起始环节来划分的。 　　（一）按病因分类 　　1、失血性休克（hemorrhagic shock） 　　　2、烧伤性休克（burn shock） 　　　3、创伤性休克（traumatic shock） 　　　4、感染性休克（infectious shock） 　　　5、过敏性休克（anaphylactic shock） 　　　6、心源性休克（cardiogenic shock） 　　　7. 神经源性休克（neurogenic shoc