重医病理生理学名词解释和简答.docVIP

基本病理过程：（basic pathological prodess）只在多种疾病过程中可能出现的共同，成套的功能，代谢，结构的变化。如水、电解质、酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、弥散性血管内凝血、休克等 疾病（disease）：在一定条件下受病因的损害作用，因机制自稳调节紊乱而发生的异常生命活动、过程。 诱因（precipitation）：疾病过程中能加强病因作用或者促进疾病发生的因素 病因：指作用于机体的众多因素中，能引起某一疾病并赋予该特征的特定因素，在疾病的发生中必不可少。 脑死亡（brain death）：全脑功能不可逆的永久性丧失。 低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia）：失钠失水，血清钠浓度＜130 mmol／L，血浆渗透压＜ 280 mmol/L，伴有细胞外液量减少的低钠血症，也称低渗性脱水。 低容量性高钠血症（hypovolemic hypernatremia）：失水失钠，血清钠浓度l50 mmol/L，血浆渗透压＞310 mOsm/L。细胞外液量和细胞内液量均减少 又称高渗性脱水 等渗性脱水（isotonic dehydration）：失水=失钠，血钠浓度仍维持在130～150 mmol／L，渗透压仍保持在280～310 mOsm／L，细胞外液减少为主。 水肿（Edema）：指过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。过多的液体在体腔内积聚又称为积水（hydrops）有全身性水肿和局部性水肿。 脱水（Dehydration）：指体液的明显减少（体液丢失量体重的2%以上），并出现一系列机能和代谢变化的一种病理过程。 凹陷性水肿（pitting edema）:当皮下组织有过多液体集聚时，皮肤肿胀，弹性变差，皱纹变浅，用手按压有明显凹痕。 隐性水肿（recessive edema）：全身性水肿病人再出现凹陷前就有明显组织液的增加，并可多大原体重的10%。 缺氧（（hypoxia）：因供养减少或利用氧障碍而引起细胞代谢，功能，结构功能的异常变化病理过程。 发绀（cyanosis）：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dL时，皮肤和黏膜呈青紫色。 高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia）：血红蛋白中二价铁被氧化成三价铁，，形成高铁血红蛋白，失去携带氧的能力，患者皮肤黏膜呈咖啡色。 心脏紧张源性扩张：由于每搏出量降低，使心室舒张末期容积增加，前负荷增加导致心肌纤维初长度增大，此时心肌收缩力增强，代偿性增加每搏输出量，这种伴有心肌收缩力增强的心腔扩大称为心脏紧张源性扩张。沃-弗综合征（又称华-佛综合征）：微血管中微血栓累及肾上腺时可引起皮质出血性坏死。 席汉综合征（sheehan’s syndrome）：微血管中微血栓累及垂体发生坏死。 血栓调节蛋白（TM）：是内皮细胞膜上凝血酶受体之一。与凝血酶结合后，降低其凝血活性，却大大加强了其激活蛋白C的作用。TM是使凝血酶由促凝转向抗凝的重要的血管内凝血抑制因子。充血性心力衰竭（CHF）：心功能不全特别是慢性心功能不全时，由于钠水潴留和血容量增加，患者出现心腔扩大，静脉淤血及组织水肿的表现。高排-低阻型休克：总外周阻力降低，心排出量增高，血压稍降低，脉压可增大，皮肤血管扩张或动-静脉吻合分支开放，血流增多使皮肤温度升高，又称为暖休克，多见于感染性休克早期。低排-高阻型休克：心排出量降低，总外周阻力增高，平均动脉压降低可不明显，但脉压明显缩小，皮肤血管收缩，血流减少使皮肤温度降低，又称为冷休克，常见于低血容量性休克和心源性休克。false neurotransmitter）：在肝功能严重障碍时，体内形成的芳香族氨基酸产物在化学结构上与真性神经递质极为相似，但生理效能远较真性神经递质弱。 肝性脑病（hepatic encephalopathy）：是指由于急性或慢性肝功能不全，使大量毒性代谢产物在血液循环中淤积，在临床上表现出一系列神经精神症状，最后进入昏迷状态的神经精神综合征。 肺性脑病（pulmonary encephalopathy）：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍， 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）:由急性肺损伤引起的低氧血症性呼吸衰竭。 全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS)：本质是机体失去控制的、自身持续放大和破坏自身的炎症，表现为播散性炎细胞活化，炎症介质溢出到血浆，并由此引起远隔部位的炎症反应。 功能性分流（functional shunt）：因肺泡通气量不足，通气与血流比降低而造成的气体交换障碍。 端坐呼吸（orthopnea）：心力衰竭患者平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态。 夜间阵发性呼吸困难（paroxysmal noc