弥散性血管内凝血病理课件.pptVIP

休克导致微循环障碍 巨大血管瘤时微血管血流缓慢，出现涡流 低血容量时，肝肾抗凝和纤溶功能受损 微循环障碍 高凝期: 凝血酶增多，微血栓形成。 消耗性低凝期: 凝血因子、血小板消耗，纤溶系统激活，出血。 继发性纤溶期: 纤溶酶增多，FDP形成。 四、DIC的分期及其特点 （Stages of DIC and Their Characteristics） 根据DIC发生快慢: 1. 急性型 2. 慢性型 3. 亚急型 根据代偿情况： 1. 失代偿型2. 代偿型3. 过度代偿型 DIC分型（Types of DIC） 各型DIC的特征 急性型：常在数小时到一、二天内发生，临床表现以休克和出血为主，病情迅速恶化，分期不明显。 多见于严重感染、急性溶血、严重创伤、急性移植　排斥反应等。 慢性型：发病缓慢，病程可达数月或更长，临床表现不明显，出血轻微、休克少见，常表现为器官功能障碍。多见于恶性肿瘤、胶原病、慢性溶血性贫血。 亚急性型：常在数日至几周内逐渐发病。多见于癌症扩散、死胎滞留等， 失代偿型：凝血因子和血小板消耗占优势，数量减少；临床表现：出血、休克；多见于急性型DIC。 代偿型：凝血因子和血小板的生成和消耗基本平衡，临床表现不明显或轻微；多见于轻度DIC。 过度代偿型：凝血因子和血小板生成超过消耗；临床表现不明显；多见于慢性或恢复期DIC。 各型DIC的特征 五、DIC的功能代谢变化 Functional Metabolic Changes of DIC 1. 出血 2. 器官功能障碍 3. 休克 4. 微血管病性溶血性贫血 凝血因子、血小板过度消耗 纤溶系统激活(子宫，前列腺，肺富含纤溶酶原激活物；应急，缺氧→内皮细胞释放纤溶酶原激活物↑) 纤维蛋白降解产物(FDP)形成。 纤溶酶水解纤维蛋白原（Fbg）和纤维蛋白（Fbn）产生的各种片段，通称为纤维蛋白（原）降解产物（FDP）。功能为妨碍纤维蛋白单体聚合，抗凝血酶，降低血小板的粘附，聚集和释放，加重出血倾向。 1. 出血 (Bleeding) “3P”试验——鱼精蛋白副凝血试验 鱼精蛋白与FDP结合，使原本与FDP结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固。DIC患者“3P”试验阳性。 D-二聚体检查 反映继发性纤溶亢进的重要指标 凝血酶 Fbg Fbn 纤溶酶 纤维蛋白多聚体 D-二聚体 FDP在DIC诊断中的意义 2. 器官功能障碍 Organ Disorders 沃-佛综合征(Waterhouse-Friderichsen syndrome)微血栓导致肾上腺皮质出血坏死产生的肾上腺皮质功能障碍。 席-汉综合征(Sheehan syndrome)微血栓导致垂体出血坏死产生的功能障碍。 3. 休克（Shock） 缺血,缺氧酸中毒 回心血量 微栓塞 心肌功能障碍 凝血 激活补体 及激肽 系统 血管扩张 毛细血管 通透性 血粘度 血液流动阻力 出血 器官功能障碍 4. 微血管病性溶血性贫血 Microangiopathic Hemolytic Anemia 裂体细胞 (schistocyte) 在慢性DIC和有些亚急性DIC外周血涂片可发现新月形、盔甲形、星形、三角形等变形红细胞，被称为裂体细胞（schistocyte）。裂体细胞变形能力显著降低，脆性增高，容易破裂，发生溶血。 因微血管发生病理变化而导致红细胞破裂引起的贫血，称为微血管病性溶血性贫血。外周血涂片中发现较多schistocyte（超过红细胞数2%），是诊断DIC的重要参考指标。 DIC治疗的病理生理基础 Pathophysiological Basis of DIC Treatment 1. 积极防治原发病 2. 早期发现、及时治疗 抗凝治疗 保护重要脏器功能 补充凝血物质 适当的抗纤溶治疗 Thanks! 谢谢！ * Common causes of DIC. 感染性疾病细菌感染败血症、内毒素血症、病毒性肝炎、流行性出血热 广泛组织损伤大面积挫伤或烧伤、挤压综合症、大手术、器官移植 产科意外胎盘早剥、羊水栓塞、宫内死胎、妊娠中毒症、流产术 恶性实质肿瘤肺、消化系及泌尿系癌、转移癌、恶性葡萄胎、绒毛膜上皮癌 急性白血病急性早幼粒白血病 其他疾病内毒素休克、严重出血或过敏性休克、大面积心肌梗死、异型输血、巨大海棉状血管瘤、肾小球肾炎、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、肾移植排斥反应 * 外源性凝血系统: 15 seconds;内源性凝血系统, 1-6 min Clotting factors from livers: I, II, V, VII, IX, X, XI, XII, XIII