11 肝功能不全.pptVIP

（一)定义 继发于严重肝病的肾功能衰竭 （二)分类 1、肝性功能性肾衰： 大多数肝硬化晚期和少数暴发性肝炎患者伴有肾 功能障碍，但肾脏并无器质性病变。 2、肝性器质性肾衰： 32/48例暴发性肝衰显示有肾功能障碍，约1/2病人出现肾小管坏死。 （三)、发病机制 1、血流动力学异常：有效循环血量下降 2、肾血管收缩 （1）交感神经张力增高 （2）R-A-A激活 （3）激肽释放酶-激肽系统活动异常 （4）PG合成不足 （5）内毒素血症 （6）假性神经递质蓄积 肝肾综合征发生机制示意图 内毒素血症 肾血管收缩 肾缺血 前列腺素E2减少 有效循环血量减少 肾小球滤过率 肾血流量 减少 肾功能不全 肝性腹水（hepatic ascites) （八）器官功能障碍 肝肾综合征（hepatorenal syndrome) 三个阶段：1）门脉高压明显，无腹水 2）钠水滁留（腹水性肝硬化） 3）功能性肾功能衰竭 四、肝性脑病 （hepatic encephalopathy） 肝性脑病（hepatic encephalopathy）: 　是继发于严重肝脏疾病的神经精神综合征。 肝昏迷（hepatic coma） （一）概念 第一期：轻微的性格及行为异常 　　记忆力下降，学习、定向障碍 (前驱期) (二)分期与临床表现 第二期：嗜睡期，精神错乱、肌张力增高、 扑翼样震颤 (昏迷前期) 肝性脑病第三期 第三期：昏睡期，精神错乱、易怒、暴躁 (昏睡期) 肝性脑病第四期 第四期：昏迷期，神志丧失、不能唤醒 (昏迷期) １、氨中毒 ２、假性神经递质学说 ３、血浆氨基酸失衡学说 ４、GABA学说 （三）发病机制 １、氨中毒学说 　（１）血氨升高 　　　①氨的清除不足 A、酶系统受损 B、底物不足 C、消耗大量ATP NH4+ NH3 上消化道出血 高蛋白饮食 血氨升高 肠道细菌产氨增加 肝硬化 门静脉淤血 pH对肠道氨吸收的影响 H+ OH- ②氨的产生过多 肌肉分解代谢增强 肾脏产氨 肝硬化食道静脉曲张 (易破裂出血) （2）氨对脑组织的毒性作用 　①干扰脑的能量代谢 (氨从四个环节干扰脑组织有氧氧化) 氨对脑组织的毒性作用示意图-能量代谢 ① ② ③ ④ 　　　②使脑内神经递质含量发生改变 兴奋性神经递质:(谷氨酸、乙酰胆碱)减少 抑制性神经递质:(谷氨酰胺、?－氨基丁酸)增多 (氨干扰脑内两类四种神经递质含量) 氨对脑组织的毒性作用示意图-神经递质 ⑤ ⑥ ⑦ ⑧ ③干扰神经细胞膜的正常功能 干扰Na+-K+-ATPase活性 NH3 K+内流减少 神经冲动的形成、传导受抑制 (脑干网状结构是维持意识的基础) （1）网状结构与意识 （2）假性神经递质的结构与形成 （3）假性神经递质与肝性脑病 ２、假性神经递质学说 假性神经递质 定义：与正常(真性)神经递质结构相似， 但其功能却远较正常神经递质为 弱的一类物质(递质)。 正常及假性神经递质 假性神经递质学说示意图 （1）血浆氨基酸分类 支链氨基酸（branch chain amino acid ,BCAA) 芳香氨基酸（aromatic amino acid, AAA) 3、血浆氨基酸失衡学说 氨基酸平衡图 氨基酸代谢不平衡机制示意图 （3）血浆氨基酸失衡与肝性脑病 AAA: 酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸 BCAA: 亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸 由同一载体转运而通过血脑屏障 假性神经递质↑↑↑ 血浆氨基酸失衡学说是假性神经递质学说的补充和发展。 4、γ-氨基丁酸学说 四、肝肾综合征 (hepatorenal syndrome) * * 肝功能不全 (Hepatic insufficiency) （一）肝脏的正常功能 1、代谢：物质代谢 2、物质合成：白蛋白、凝血因子 3、分泌与排泄：胆汁 4、解毒