高血压病的诊断治疗ppt课件.pptVIP

《2010年指南》P10 基层版指南：将“高危”和“很高危”合并为“高危”。 * 《2010年指南》P11 * 《2010年指南》P11 TC：总胆固醇；LDL-C：低密度脂蛋白胆固醇；HDL-C：高密度脂蛋白胆固醇；LVMI：左心室质量指数；IMT：颈动脉内膜中层厚度；BMI：体质指数。 * 《2010年指南》P11 * 2010年指南P12（基层指南中无此内容） * 2010指南P12 * 2010指南P15 健康的生活方式，在热很时候，对任何高血压患者（包括正常高值血压），都是有效的治疗方法，可降低血压、控制其它危险因素和临床情况。 生活方式干预降低血压和心血管危险的作用，所有患者都应采用。在本指南中，非药物指南主要指生活方式干预，即去除不利于身体和心理健康的行为和习惯。其不仅可以预防或延迟高血压的发生，还可以降低血压，提高降压药物的疗效，从而降低心血管风险。 此外，还有减轻精神压力，保持心理平衡 * 2010指南P15（2009基层P7，略有差异） 健康的生活方式，在热很时候，对任何高血压患者（包括正常高值血压），都是有效的治疗方法，可降低血压、控制其它危险因素和临床情况。 生活方式干预降低血压和心血管危险的作用，所有患者都应采用。在本指南中，非药物指南主要指生活方式干预，即去除不利于身体和心理健康的行为和习惯。其不仅可以预防或延迟高血压的发生，还可以降低血压，提高降压药物的疗效，从而降低心血管风险。 此外，还有减轻精神压力，保持心理平衡 * 2010指南P18 * 2010年指南P25（2009年基层版P8） * 2010年指南P26（2009年基层版P8） * 2010年指南P25,2009年基层版P10 * * * 联合治疗也符合高血压的发病机制： 高血压的发病与交感神经系统和RAAS系统激活、体液总量的增加有关，而且主要发病机制存在个体差异。 单药治疗的缺陷之一就是只能作用于高血压发病机制的某一方面，不能全面控制血压。 2010年指南P27-28，2009年基层版P10 * 2010指南P36-40 * 2010指南P42（基层2009P20） * * * * 继发性高血压的常见病因 肾性高血压：肾实质性、肾血管性、肾肿瘤 内分泌性疾病：嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症 心血管病变：主动脉缩窄、多发性大动脉炎 颅脑病变：肿瘤、外伤、脑干感染 其他：妊高征、药物（糖皮质激素） 筛查对象 中、重度血压升高的年轻患者 症状、体征或实验室检查有怀疑线索者 降压药联合治疗效果差 急进性和恶性高血压患者 病因： 急、慢性肾小球肾炎 糖尿病肾病 慢性肾盂肾炎 多囊肾和肾移植后等 发病机制： 肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加 RAAS激活与排钠激素减少 高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变 肾实质性高血压 原发性高血压伴肾脏损害的鉴别 原发性高血压伴肾脏损害 肾实质性高血压 长时间高血压控制不佳后出现肾功能异常 肾功能不良后出现高血压 肾小管浓缩功能障碍（夜尿、低比重尿） 肾小球滤过功能障碍（蛋白尿） 面色红润 面色苍白（合并贫血） 血压较容易控制 血压高且难以控制 治疗： 严格控制钠盐摄入,＜3g/d 通常需要３种以上降压药物联用，将血压控制在130/80mmHg以下 联合治疗方案应包括ACEI或ARB 肾实质性高血压 　是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压 病因： 多发性大动脉炎 肾动脉纤维肌性发育不良 动脉粥样硬化 发病机制： 肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS 肾血管性高血压 诊断： 临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病 多有舒张压中、重度升高 上腹部或背部肋脊角可闻及杂音 静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断 肾动脉造影可明确诊断 肾血管性高血压 治疗： 经皮肾动脉成形术 手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除 药物治疗:不适宜上述治疗的可采用药物治疗 双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较差的患者禁用ACEI或ARB 肾血管性高血压 病因及发病机理： 肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留所致 诊断：多数患者长期低血钾，有无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症 血压轻、中度升高 实验室检查低血钾、高血钠、代碱 血浆肾素活性降低，血尿醛固酮增多（醛固酮/肾素 ） 超声、放射性核素、CT可确定病变性质和部位。 治疗：首选手术治疗 肾上腺皮质增生术后仍需降压治疗，宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂 原发性醛固酮增多症 发病机制： 嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺 诊断： 典型的发作表现为