课件病理生理学缺血再灌注损伤.pptVIP

3.破坏细胞（器）膜 Ca2+ 磷脂酶 膜磷脂分解 膜受损 花生四烯酸、溶血磷脂 (+) 4.线粒体功能障碍 线粒体 摄Ca2+ 消耗ATP 磷酸钙 抑制氧化 磷酸化 ATP 5.激活其它酶的活性 激活蛋白酶 → 细胞膜和结构蛋白的分解 激活核酶 → 染色体损伤 * 第三节 缺血－再灌注损伤的发生机制 自由基的作用 钙超载 白细胞的作用 * 三、白细胞的作用 1.细胞粘附分子生成增多 2.趋化因子生成增多 (一)再灌注时白细胞聚集的机制 * 粘附分子 指由细胞合成的，可促进细胞与细胞之间、细胞与细胞外基质之间粘附的一大类分子的总称，如整合素、选择素、细胞间粘附分子、血管细胞粘附分子及血小板内皮细胞粘附分子等。 功能：维持细胞结构完整 细胞信号转导 * 白细胞聚集的机制 * (二)白细胞介导缺血－再灌注损伤的机制 1. 微血管损伤 无复流现象 (no-reflow phenomenon) 恢复血液灌注后，缺血区的微血管依然得不到充分血流灌注的现象称无复流现象。 2. 细胞损伤 释放大量的致炎物质，如自由基、蛋白酶、溶酶体酶等。 * 无复流现象(no-flow phenomenon) * 机制小结： 自由基 钙超载 白细胞 ？ 缺血-再灌注损伤 * 第四节 缺血－再灌注损伤时