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急性胰腺炎 (acute pancreatitis) 一、概述 定义:急性胰腺炎是各种原因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的的炎症反应。 临床特点: 急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血和尿淀粉酶升高为 重者:胰腺出血坏死,常伴继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症,病死率高。是最常见的消化系统急症之一。 二、病因与发病机制 1、胆道系统疾病(50%?70%):我国常见病因 1)壶腹部出口梗阻 :结石、炎症水肿、蛔虫; 2)oddi括约肌功能不全: 3)胆系感染:细菌毒素等通过胆胰间淋巴管交通枝扩散到胰腺,激活胰酶,引起胰腺炎 二、病因与发病机制 2.胰管阻塞 3.酗酒和暴饮暴食 酗酒:我国20%,美国:75% 4、其他: 1)手术与创伤:腹腔手术、外伤 2)高钙血症、高脂血症 3)感染:引起胰液分泌增多 4)药物:四环素、磺胺类药等 5、原因不明:8%-25% 三、病理分型 1、急性水肿性胰腺炎:MAP属轻型病变。 2、急性出血性坏死性胰腺炎: SAP (6-19.7%)广泛胰腺坏死,合并细菌感染,凶险、死亡率高(30%~50%)。 三、病理分型 1、水肿型 (1)胰腺肿大、坏死 (2)腺泡充血、水肿 (3)炎细胞浸润 2、出血坏死型 以上+胰腺出血坏死 四、临床表现 (一)症状 1、腹痛:主要表现、首发症状 (1)部位:常位于上腹中部 (2)性质:呈持续性钝痛、刀割样、绞痛、束腰 感、向腰背部放射 (3)缓解方式:取抱膝位缓解,仰卧位加剧 2、恶心、呕吐 3、发热:坏死物吸收,感染所致 持续高热提示为坏死型、感染、败血症 四、临床表现(一)症状 4、腹胀:早期肠蠕动减慢,后期肠麻痹 5、水电解质平衡紊乱: 6、 休克:剧烈腹痛;呕吐导致的血容量下降;血管活性物质引起血管扩张;感染性休克 7、黄疸 四、临床表现(二)体征 1、急性水肿性胰腺炎—腹部体征较轻,无全腹肌紧张压痛和反跳痛 2、急性出血坏死型胰腺炎—体征明显 (1)急性腹膜炎体征 (2) 麻痹性肠梗阻 (3) 腹水征 (4)Grey-Turner征:两侧腰部皮肤灰紫色 (5)Cullen征:脐周围皮肤青紫 (6) 腹部触及包块:脓肿或假囊肿 (7) 黄疸、手足搐搦 四、临床表现(三)并发症 1、局部并发症:胰腺脓肿、假性囊肿 2、全身并发症:糖尿病、心衰、肾衰、败血症、ARDS、DIC 预后 1、轻型急性胰腺炎 治疗得当,1-2天症状消失,1周全愈 2、重症胰腺炎 死亡率高30-50% 五、实验室检查 1、淀粉酶测定:是诊断急性胰腺炎较客观的指标 急性胰腺炎病人血、尿淀粉酶的动态变化表 五、实验室检查 2、血清脂肪酶:病后48-72小时增高,持续1-2周。 3、C反应蛋白:CRP增高明显 4、血生化: 5、影像学检查 CT及B超:见胰腺增大、回声增粗; X线腹平片:可见麻痹性肠梗阻征、“哨兵攀”和“结肠切割征”。 六、诊断要点 1、病史:胆道疾病、酗酒、暴饮暴食 2、症状体征:突发持续性上腹剧痛、阵发性加重、恶心、呕吐、压痛 3、淀粉酶测定: 七、治疗要点 内科治疗原则 减轻腹痛 减少胰腺胰液分泌 防止胰腺连续发生自我消化 防治各种并发症的出现 七、治疗要点 (一)抑制或减少胰腺分泌(胰腺休息) 1、禁食、禁饮、持续胃肠减压:重症急性胰腺炎绝对禁食14-30天;留置鼻胃管(抽吸胃液、胃肠减压); 2、H2-R拮抗剂: 3、质子泵抑制剂: 4、抗胆碱能药物:阿托品、654-2 5、减少胰腺分泌:生长抑素 奥曲肽、善得定、思他宁 (二)解痉止痛 1、阿托品、654-2 2、剧痛者:杜冷丁 50~100mg im st! 七、治疗要点 (二)解痉止痛 3、禁用吗啡、可待因:吗啡可以引起奥迪括约肌痉挛,加重疼痛。 (三)胰酶抑制剂:抑肽酶、加贝酯 (四)抗感染:氧氟沙星、环丙沙星、甲硝唑 氨苄、菌必治、泰能 (五)抗休克及纠正水、电解质酸碱平衡失调 补充血容量+血管活性药物 七、治疗要点 (六)激素:中毒症状明显时候可以用! (七)并发症处理 1、腹膜炎:腹膜透析 2、ARDS:气管切开、呼吸机 3、急性肾衰:透析 七、治疗要点 (八)手术治疗 a:诊断不明确,又有急腹症 b:急性坏死型胰腺炎经内科治疗无效 c:胰腺炎并脓肿 d:胆源性胰腺炎并脓肿 手术适应症: E:胆道梗阻 F:继发胰腺感染 (九)中医治疗:清胰汤 八、护理诊断 1、舒适的改变:腹痛:与胰腺

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