妊娠急性脂肪肝诊疗心得.docVIP

精品论文 参考文献 妊娠急性脂肪肝诊疗心得 侯维华（农垦牡丹江管理局中心医院 157000） 【中图分类号】R714.2【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）6-0187-02 【摘要】目的 妊娠急性脂肪肝为一种少见、原因未明、出现于妊娠晚期的急性肝脂肪变性。其病理特征为肝细胞内含有大量脂肪微囊泡。讨论妊娠急性脂肪肝诊疗心得。方法 根据患者临床表现结合检查结果进行诊断并治疗。结论 近年来，早期诊断和及时终止妊娠明显改善了AFLP孕产妇和围生儿的预后。一旦诊断明确，不论病情轻重，病期早晚，都应尽快终止妊娠。 【关键词】妊娠急性脂肪肝 诊断 治疗 一、发病特点 妊娠急性脂肪肝为一种少见、原因未明、出现于妊娠晚期的急性肝脂肪变性。其病理特征为肝细胞内含有大量脂肪微囊泡。 (一)发病率 本病罕见。多见于青年初产妇，且多见于双胎及男胎。由于病情险恶，在严重妊娠肝病中却占颇大比重(16％～43％)，近年来由于轻症病例不断发现，发病率可能上升。 (二)发病机制及病理 肝内存在大量脂肪，占肝重的10％～20％。脂肪呈微囊泡状，充满于肝细胞内，肝细胞增大。脂肪浸润尤以小叶中心部为明显。小叶结构多数正常，多无明显炎症细胞浸润或坏死，但亦有例外。肝窦有受压现象，脂肪须作特殊染色，否则易漏诊。肝大体形态及大小正常或缩小。电镜下，脂肪微滴可见于肝细胞胞质内、溶酶体、光面内质网及粗面内质网和高尔基体内。光面内质网增生。肝糖原及脂蛋白(高尔基体内)明显减少。线粒体增大、变形，含层状结晶包涵体。以上改变与Reye综合征相似，但脂肪分布及线粒体改变均有明显区别。其他如胰腺泡细胞及肾小管上皮细胞内亦常有脂肪堆积，可能为合并胰腺炎及肾衰竭的病理基础。近年来，研究表明肝细胞大量凋亡以及肝细胞再生能力低下，Fas系统免疫调控紊乱也是妊娠急性脂肪肝的重要发病机制。 脂肪堆积的原因未明：①可能与病毒感染无关，有人作免疫酶标检测巨细胞病毒，Southern印迹法检测EB病毒DNAⅠ及Ⅱ，均未成功；②非先天性疾病，因为本病若恢复后，再次妊娠并不复发；③目前认为系脂质代谢紊乱所致。本病以甘油三酯及脂肪酸增加为主，似提示脂肪酸氧化、甘油三酯合成及脂蛋白的合成及释放受阻，其中脂肪酸有毒性，可影响线粒体功能，减少肝内蛋白的合成，从而影响脂蛋白的合成和脂肪的运转；④妊娠时由于雌激素、生长激素、肾上腺素均增加，常使组织中脂肪被动员进入肝脏；⑤妊娠时静脉输入四环素，可损伤微粒体功能并影响蛋白质合成，易诱发脂肪肝。 二、诊断 典型病例根据上述特点，诊断并不困难，主要须与妊娠合并病毒性肝炎鉴别。由于对本病认识的提高，早期轻型病例日渐增多，如何及早预测是否将出现严重的脂肪肝极为重要。此时超声及CT对早期检出脂肪肝很有用，必要时可进行肝穿刺活检。活检标本应作脂肪染色，以油红O染色最好，以识别微囊泡脂肪滴。 本病主要发生于妊娠晚期(35周前后或26～40周)，绝大多数发生于初产妇，但亦可见于经产妇。起病急，80％患者骤发持续性恶心、呕吐，伴上腹部疼痛、厌油等消化道症状。呕吐物初为所进食物，病程后期可呕吐咖啡样物，腹胀常较明显。 继消化道症状后出现黄疸并迅速加深：表现为巩膜、皮肤黄染，尿色深黄。据报道轻度黄疸即血胆红素lt;171mu;mol／L(10mg／dl)者占56.5％，中度黄疸(171～342mu;mol／L)者占26.1％，重度黄疸(gt;342mu;moL／L)者占l7.4％。 出现全身出血倾向：由于肝功能严重受损，凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ等合成不足，尚可继发DIC，均可引起凝血功能障碍，出现皮肤、黏膜等多部位出血，特别是产后大出血。此外，由于肝功能严重受损，肝脏对血液内组胺灭活能力降低，致使过多的组胺刺激胃酸分泌过盛，从而导致胃黏膜发生广泛性糜烂，甚至溃疡形成，引起上消化道出血。 常合并子痫前期：重症患者发病前或发病过程中，可出现高血压、蛋白尿及水肿等子痫前期表现，两者互相影响，使病情加重。 常伴不同程度的意识障碍：主要为急性肝衰竭的表现，继黄疸逐日加深之后，出现性格改变，如情绪激动、精神错乱、狂躁、嗜睡等，以后可有扑翼样震颤，逐步进入昏迷。此外，本病由于肝糖原生成缺乏、消耗增加，常出现低血糖，重度低血糖有时也成为昏迷的原因，必须严密观察血糖变化，警惕低血糖昏迷。 肝肾综合征，肾衰竭：其确切发病机制尚不清楚，一般认为可能与严重黄疸及DIC等有关，表现为少尿、无尿及急性氮质血症。AFLP时死产、早产、死胎及产后出血多见。