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胰腺疾病外科治疗 外科教研室 解剖概要 急性胰腺炎 （一）概述 急性胰腺炎是胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化引起的急性化学炎症，轻型易于治疗，重型病情凶险，病死率高，是目前外科急腹症中最棘手的疾病之一。 本病属于中医学“心胃痛”、“腹痛”、“结胸”等范畴。 （二）中医病因病机 1.饮食不节、暴饮暴食 2.蚘虫窜扰肝胆之道 3.感受六淫之邪 4.内伤七情 （二）中医病因病机 以上诸因可致肝郁气滞、湿热蕴结、腑气升降失常而现腹痛、呕吐，甚则发热，黄疸； 部分病人可演变成气血暴脱，或热深厥深，或血热结块，或热迫胃络等重证危及生命。 （三）西医病因 1.胰腺的组织结构及正常生理 A细胞 胰高血糖素 内分泌部(胰岛) B细胞 胰岛素 D细胞 生长抑素 胰腺 外分泌部(胰腺总重量的98％) 胰液 （三）西医病因 胰液 pH：8.0～8.3； 每日量：1.0～1.5L； 组成：水、电解质和蛋白质（消化酶）。 胰液的各种消化酶 1.蛋白水解酶 胰蛋白酶原、胰糜蛋白酶原、弹性蛋白酶原、羧基肽酶A原、羧基肽酶B原 2.碳水化合物水解酶 a-淀粉酶 3.脂肪水解酶 脂肪酶、磷脂酶、胆固醇脂酶 4.核酸水解酶 核糖核酸酶、脱氧核糖核酸酶 胰液的分泌 盐酸、蛋白质分解产物、脂酸钠等的刺激 使小肠粘膜释放 促胰液素 胆囊收缩素（CCK） 促胰液素、 CCK是促进胰液分泌的两个主要的因素。 胰液的分泌管道 图： 正常情况下，胰液不会发生自身消化，因为： 胰腺内除淀粉酶、脂肪酶及核糖核酸 酶为活性酶外，其余均以酶原形式存在，并且与细胞质是隔离的，同时血清中存在胰酶抑制物。 胰酶原进入十二指肠后，受肠激酶及胆汁的作用形成活性胰酶，进而消化食物。 一旦胰酶在胰腺内被激活，即对胰腺本身起消化作用。其中以胰蛋白酶作用为最强，胰蛋白酶可以激活大量其他胰酶包括其本身，进而引起胰腺组织的水肿、充血、出血甚至坏死。 （三）西医病因 1.胆道系统疾病 2.胰管阻塞 3.十二指肠疾病 4.感染 5.酒精 6.机械及化学性刺激 （四）病理 1.急性水肿型（90％） 胰腺肿大、颜色苍白、质地坚硬。镜下可见间质水肿、充血和炎性细胞浸润。实质细胞变化不大。 2.急性出血坏死型 坏死区颜色灰黑，可液化形成囊肿。囊肿破溃形成腹膜炎；或被纤维组织包绕，炎症消退后即为假性囊肿。弹力纤维破坏，血管破裂则引起出血。 （五）临床表现 1.腹痛 部位：多位于中上腹，也可位于左右上腹部，并向腰背部放射。 性质：刺痛、钝痛或刀割样痛，呈持续性，可有阵发性加剧。 缓解方式：前倾坐位或屈膝卧位可部分减轻疼痛。 （五）临床表现 2. 恶心、呕吐 吐出食物或胆汁，少数可吐出蛔虫；呕吐并不能使疼痛缓解。 （五）临床表现 3.发热 中等度以上发热，持续3～5天；持续发热不退或逐日升高应怀疑有继发感染，如胰腺脓肿或胆管感染。 （五）临床表现 4.黄疸 应考虑合并胆管结石。后期出现黄疸应考虑并发胰腺脓肿或假囊肿形成压迫胆总管所致，或由于继发肝细胞损害所致。 （五）临床表现 5.低血压或休克 提示出血坏死性胰腺炎。产生休克的原因可能是血浆渗入腹膜、呕吐丢失体液、内出血以及周围血管扩张和血管通透性增加。 （五）临床表现 体征 1、发热多为低～中度发热。 2、休克表现如血压低、脉搏细速、四肢冷等。 3、上腹部压痛、反跳痛，腹部胀气，肠呜音减弱；出血坏死型腹膜炎体征明显，并可引起胰源性腹水。 4、黄疸，腰部皮肤出现蓝、绿、棕色斑（Grey－Turner）及脐部皮肤蓝色改变（Cullen征），见于出血坏死型。 （五）临床表现 常见并发症 出血坏死型者常有并发症出现，如败血症常与胰腺脓肿，肾功能衰竭。 （六）诊断 (一)、病史与体检 发病前暴饮、暴食或高脂餐史，有些病人既往有胆石症发作史。 突发上腹疼痛，上腹有压痛、肌紧张、反跳痛。 （六）诊断 (二)、其他检查 1、胰酶测定 血清淀粉酶在发病6小时开始升高，24小时达高峰，用Somogyi法测定，正常值40～180单位，超过上限3倍有临床意义；尿淀粉酶升高稍迟但持续时间比血清淀粉酶长。 （六）诊断 2、B超 发现胰腺水肿和胰周液体的积聚，还可