丁苯肽对进展性脑梗死效果观察.docVIP

精品论文 参考文献 丁苯肽对进展性脑梗死效果观察 莱州市人民医院 261400 　　进展性脑梗死（Progressive cerebral Infarction，PCI)占脑 梗死26% ~43%[l]，死亡率和致残率都很高，目前疗效欠佳，幸存者大部分留下严重后遗症。研究证明，dl-丁基苯酞 (丁苯酞，Dl-3n-bUtylphthalide，NBP)可通过多个环节阻断脑 缺血引起的病理生理发展过程，具有改善缺血区脑灌注、增 加缺血区毛细血管的数量、增加缺血区脑血流量、改善脑缺 血后脑能量代谢、缩小梗死面积、减轻神经功能损伤程度、减轻脑水肿等作用[2~4]。临床试验证明NBP治疗急性缺血性 脑卒中疗效确切。因此，本研究采用NBP治疗PCI,观察其临床疗效。 　　PCI诊断标准[1] (1)经头部CT证实为脑梗死并已经临床诊断的急性首次发作脑梗死患者。（2)发病时间在 6h ~7d。（3)在脑梗死常规治疗过程中病情出现恶化,脑梗死 的原发神经症状和体征逐渐加重。NIHSS评分下降超2分。(4)头部CT复查除外脑出血。（5)除外TIA和再发脑栓塞及 其它部位新发梗死。（6)头部CT复查排除梗死后出血。 　　对象与方法 　　1.一般资料:本组56例，按人院先后顺序随机 分成两组。治疗组28例，男14例，女14例；年龄 48~70岁，平均58.5岁。对照组28例，男16例，女12 例，年龄52~72岁，平均56岁。两组患者年龄、性别、 症状、体征、伴随疾病及治疗前神经功能缺损程度评分等方面均无显著差异(Pgt; 0.05)。 　　入选标准:发病72 h内就诊，发病6 h后神经功能缺损症状进行性加重; 经头颅CT或MRI证实，除 外脑出血、脑栓塞和短暂性脑缺血发作(TIA)患者；脑梗死为首次发病或过去发病未留下肢体瘫痪等后遗症的再发患者;无严重肝肾功能损害或心功能不全、房颤等病史，无出血性疾病或近期无出血倾向。 　　2.治疗方法:对照组静脉滴注活血化瘀药物，口服阿司匹林、阿托伐他汀，并根据病情给予 调整血压，维持水、电解质平衡等基础 治疗。治疗组在对照组基础上予丁苯酞0.5g每曰1次静滴。于人院时、治疗第14天行临床神经功能缺 损程度评分及临床疗效评定 　　3.疗效评定 　　分别记录两组患者用药前及用药14 d后的 NIHSS评分。采用全国第四届脑血管病学术会议通 过的“临床疗效判定标准”进行疗效评定：①基本痊愈，NIHSS评分减少91 % ~ 100%,病残程度 0级；②显著进步，NIHSS评分减少46% ~90%， 病残程度1 ~3级；③进步，NIHSS评分减少18% ~ 45%;④无变化，NIHSS评分减少17%;⑤恶 化，NIHSS评分增加；⑥死亡。总有效率=(基 本痊愈例数+显著进步例数+进步例数）/总例数 x 100%。在发病3个月时进行电话随访，用日常 生活活动量表（Activity of daily living scale, ADL)，即 Barthel 指数（Barthel index, BI)评价 日常生活能力，统计BI分值，BI分值分为生 活可独立，如BI lt;95分则为生活不能独立。 　　结果 　　治疗组治疗前临床神经功能缺损程度评分为 (21.08plusmn;6.05)分，治疗后为(13.55 plusmn;5.54)分；对照组分别为(20.76plusmn;6.08)分和(14.25plusmn;5.56)分，两组治疗前比较无显著性差异, 治疗后有显著性差异(Plt; 0.01)。治疗组总有效率为71.2%,对照组总有效率为63.4%。 　　讨论 　　PCI为病情逐渐进展加重的脑梗死, 致残率、死亡率极 高，病理机制与血栓的扩展、侧支循环血管阻塞、脑细胞水肿等有关[2]。生化机制为[1，5]:脑组织灌注下降导致缺血周围兴奋性氨基酸刺激NMDA受体使其过度活动，启动级联反应，包括Ca2+内流及磷脂酶、NOS等酶的激活，造成线粒体 损伤、自由基生成，致细胞死亡和凋亡，加重脑组织损伤。我国科研人员研究证明[2rsquo;3rsquo;6rsquo;7]，lt;11-丁基苯酞可通过多个环节阻断脑缺血引起的病理生理发展过程，增加缺血区毛细血管数 量，改善缺血区脑灌注;缩小梗死面积减轻神经功能损伤程 度;减轻脑水肿。通过改善线粒体功能、改善脑缺血后脑能 量代谢;抑制谷氨酸释放、降低细胞内钙浓度、抑制自由基和提高抗氧化酶活性等机制而发挥作用，治疗脑梗死。 　　通过本研究，发现NBP组的疗效显著优于对照组，痊愈率、显著进步率及总有效率，均高于对照组，有显著性差异。 治疗后NBP组7d、14d的神经功能缺损评分减少程度，显著高于对照组。与NBP的作用机制有关,NBP有效成分为dl-丁基苯酞,通过上述机制，重构有效