急性心梗护理 2015.pptVIP

急性心梗的诊断及护理 急诊科 夏菊 抢救生命 多一秒时间 就多一分希望 定 义 定义 心肌梗死是指因冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死。临床上表现为持久的胸骨后剧烈疼痛、心肌酶增高、心电图进行性改变；可发生心律失常、休克或心力衰竭，属冠心病的严重类型。 基本病因是冠状动脉粥样硬化（偶为冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形、痉挛所致）。当病人的1～2支（也可3～4支受累）冠状动脉主支因动脉粥样硬化而导致管腔狭窄超过70%，一旦狭窄部血管粥样斑块增大、破溃、出血，局部血栓形成、栓塞或出现血管持续痉挛，使管腔完全闭塞，而侧支循环未完全建立；或由于休克、脱水或严重心律失常等原因导致心排血量下降，冠脉血流量锐减；以及重体力活动、情绪过分激动或血压剧升等使心肌耗氧量剧增，以致心肌严重而持久的急性缺血达1h以上，均可发生心肌梗死。 1.疼痛 是急性心肌梗塞中最先出现和最突出的症状，典型的部位为胸骨后直到咽部或在心前区，向左肩、左臂放射。疼痛有时在上腹部或剑突处，同时胸骨下段后部常憋闷不适，或伴有恶心、呕吐，常见于下壁心肌梗死。不典型部位有右胸、下颌、颈部、牙齿、罕见头部、下肢大腿甚至脚趾疼痛。 2.心力衰竭　　发生率30%～40%，此时一般左心室梗死范围已20%，为梗塞后心肌收缩力明显减弱，心室顺应性降低和心肌收缩不协调所致。主要是急性左心衰竭，可在发病最初数天内发生或在疼痛、休克好转阶段出现，也可突然发生肺水肿为最初表现。病人出现胸部压闷，窒息性呼吸困难，端坐呼吸、咳嗽、咳白色或粉色泡沫痰、出汗、发绀、烦躁等，严重者可引起颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭的表现。右心室心肌梗塞者可一开始即出现右心衰竭表现，伴血压下降。 3.低血压和休克　　疼痛期中常见血压下降，若无微循环衰竭的表现仅能称之为低血压状态。如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg，病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少(20ml/h)、神志迟钝、甚至昏厥者则为休克的表现。休克多在起病后数小时至1周内发生，见于20%的病人，主要是心源性，为心肌广泛(40%以上)坏死，心排血量急剧下降所致，神经反射引起的周围血管扩张为次要因素，有些病人尚有血容量不足的因素参与。严重的休克可在数小时内死亡，一般持续数小时至数天，可反复出现。 4.全身症状 主要是发热，伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由于坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后24～48h出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38℃上下，很少超过39℃，持续1周左右。 5.胃肠道症状 疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低，组织灌注不足等有关。肠胀气亦不少见。重症者可发生呃逆。 急性心肌梗塞起病后1～2小时称之为超急性损伤期，此时心电图并无典型表现或出现异常高大两肢不对称的T波，这时是心脏电生理最不稳定的时期，发生室颤的机率最高。然后进入急性期，心电图上心肌损伤的变化开始趋向典型了，通常在24～48小时内出现病理性Q波(梗塞图形)同时R波减低，Q波在3～4日稳定不变，以后70%～80%永久存在。3～4周后进入慢性稳定期，此时心电图为陈旧性心肌梗塞，可能永远留下这种心电图改变。 V1~V4 S-T段弓 背形抬高 血清酶 目前我国诊断急性心肌梗塞最普遍应用的酶测定有三种： 1） 肌酸磷酸激酶(CPK)，发病5～8小时开始升高，24小时达高峰，持续3～4天，敏感性为96%。CPK含有三种同功酶，即CK-MM存在于骨骼肌中，CK-BB存在于脑、胃肠及前列腺，CK—MB存在于心肌中，故CK—MB的特异性很高，发病后36小时内阳性率可高达100%。 2）谷草转氨酶(AST)，一般是起病后8～12小时开始升高，高峰在18～36小时，持续3～5天后在血中消失。 3）乳酸脱氢酶(LDH)，一般从24～48小时后开始升高，3～6天达到高峰，持续8～14天渐渐在血中消失。它有五种同功酶即LDH1、LDH2、LDH3、LDH4及LDH5，其中最为敏感的是LDH1，阳性率可达95%以上。 4）cTn: cTNT(5~14天)，cTNI(4~10天)。在它们的诊断窗中cTn增高的幅度要比CK-MB高5~10倍。由于在无心肌损伤时cTn在血液中含量很低，因此也可用于微小心肌损伤的诊断，这是以前心肌酶学指标所难以做到的。还具有判断预后的价值，对任何冠状动脉疾患的病人，即使EKG或其他检查阴性，只要cTn增高应视为高危险性。 与心肌缺血坏死有关 （1）休息 包括精神和体力