心脏检查实用讲义.pptVIP

心尖部：左侧卧位响； 主动脉瓣区：坐位、前倾位响 深吸气时：胸腔压力?，静脉回流?，肺循环血容量?，右心排量左心；心脏顺钟向转，三尖瓣接近胸壁，所以三闭及肺闭杂音?。 深呼气时：与上相反，二尖瓣及主动脉瓣（狭窄及关闭不全）杂音?。 Valsalva动作：杂音均减弱，IHSS?。 运动后，心排量增加，心脏杂音一般都增强。 1、功能性： 常见； 见于发热、甲亢、剧烈运动等； 吹风样，柔和、2/6级，时限短，局限。 2、相对性： 二尖瓣相对性关闭不全引起； 见于扩张型心肌病、高心等； 吹风样、柔和、不传导。 3、器质性： 见于风心二闭、二脱、乳头肌功能失调； 吹风样，高调，粗糙、3/6级以上，时间长，常掩盖第一心音，向左腋下传导，吸气时减弱，左侧卧位明显。 1、相对性：多见。右室扩大所致，听诊与二闭类似，吸气时增强，可传导至心尖部。 2、器质性：极少见。 器质性：多见。 主要见于主动脉狭窄。 为喷射性、吹风样、菱形、不掩盖第一心音，粗糙，有震颤，向颈部传导，Ａ２减弱。 相对性： 见于主动脉粥样硬化、主动脉扩张、高血压等。 柔和、无震颤、沿胸骨右缘向下传导，Ａ２亢进。 功能性：多见于儿童及青少年。杂音柔和、音调低、不向远处传导，２／６级以下，卧位明显。 相对性：见于二狭、房缺肺高压，肺动脉扩张　　肺动脉瓣相对性狭窄。 器质性：见于先天性肺狭，杂音喷射性，响亮且粗糙，大于３／６级，有震颤，Ｐ２减弱Ｓ２分裂。 胸骨左缘第３、４肋间响亮粗糙的收缩期杂音，３／６级以上，伴有震颤，向心前区传导。 室间隔穿孔时，杂音出现突然，且伴有奔马律。 器质性： 1、主要见于风心病二尖瓣狭窄 2、心尖部最响，舒张中晚期，隆隆样，递减递增型，音调低局限，不传导，常有震颤，Ｓ１增强，可有开瓣音。 相对性： 见于主动脉关闭不全引起的相对性二尖瓣狭窄。 Austin Flint杂音：主闭　　左室容量　及舒张期压力　　　二尖瓣位置较高　　二尖瓣相对狭窄。 局限于胸骨左缘4、5肋间 见于三尖瓣狭窄 极少见 见于风心主闭 听诊：舒张早期递减型杂音，叹气样，胸骨左缘第3肋间最清晰，向下传导至心尖部，坐位前倾、呼气末屏气最清晰。 多为功能性，由于肺动脉扩张引起瓣膜相对关闭不全，产生舒张期杂音。 又称Graham Steell杂音 见于二尖瓣狭窄、肺心、肺高压。 听诊：递减型吹风样杂音，胸骨左缘第二肋间最响，向下传导，平卧及吸气最响。 常见于动脉导管未闭（PDA） 杂音占据收缩期和舒张期，呈大菱形。 杂音粗糙，称机器样杂音 在胸骨左缘第二肋间最清晰，伴有震颤。 与胸膜摩擦音的鉴别 —与呼吸的关系 如何区别S1和S2，增强和减弱的临床意义？ 开瓣音是如何产生的？有何特点和临床意义？ 心脏杂音强度如何分级？ 典型二尖瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全患者，视、触、扣、听有哪些异常体征？ * * 二尖瓣与三尖瓣（主动脉 瓣与肺动脉瓣）关闭不同步，形成第一心音（第二心音）分裂 电延迟 右束支传导阻滞 机械延迟 右心衰竭、肺动脉高压、Ebstein畸形 生理分裂 通常分裂 固定分裂 反常分裂 可见于大多数正常人，尤其儿童和青年 深吸气末可闻及，由于吸气时胸腔负压增加，右心回心血量增多，右室排血延长，使肺动脉瓣关闭明显晚于主动脉瓣关闭。 最常见 肺动脉瓣关闭延迟：CRBBB、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄； 主动脉瓣关闭提前：二尖瓣关闭不全、室间隔缺损。 不受呼吸的影响 常见于房间隔缺损 又称逆分裂（reversed splitting) P2在前，A2在后 为病理性，是重要的心脏体征 见于CLBBB、主动脉狭窄 在原有心音之外，额外出现的病理性附加心音。 舒张期额外心音 奔马律 开瓣音 心包叩击音 肿瘤扑落音 收缩期额外心音 收缩期喷射音 喀喇音 在舒张期出现的病理性S3或S4，与原有心音共同构成奔马律 是心肌严重受损的重要体征 是最常见的一种奔马律 又称第三心音奔马律 又称室性奔马律 音调较低 强度较弱 在S2后 心尖部最清晰 呼气末明显，吸 气时减轻 反映左室功能低下，左室舒张期容量负荷过重，心肌功能严重障碍； 提示左室充盈压、左房压、肺毛细血管楔嵌压（PCWP）升高，心脏指数（CI）和射血分数（EF）下降。 收缩期前奔马律 第四心音奔马律 房性奔马律 反映心室收缩期压力负荷过重以及心肌顺应性下降 音调高 响亮、清脆、短促，呈拍击样 听诊部位在心尖部及其内侧 呼气时增强见于二尖瓣狭窄为主的病变 是二尖瓣分离术适应症的参考条件 听到OS—轻、中度狭窄及部分严重狭窄，瓣膜弹性及活动度较好 OS消失—狭窄严重且瓣膜钙化或伴有明显二闭 见于缩窄性心包炎 出现在S2后，声音短促