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古茨曼综合症：Gertmann?为优势侧角回损害所致，主要表现有：计算不能（失算症），手指失认，左右辨别不能（左右失认症），书写不能（失写症），有时伴失读缺血半暗带：位于急性脑梗死灶周围，其仍存在侧支循环，可获得部分血液供应，尚有大量可存活的脑神经元，如果血流迅速恢复，使脑功能改善，损伤仍然可逆，脑神经仍可存活并恢复功能痴呆：是由于脑功能障碍而产生的获得性，持续性智能损害综合症，可由脑退行性改变（AD，额颞叶变性等）引起，也可由其他原因（脑血管病，外伤，中毒等）导致。眩晕：是一种运动性或位置性错觉，造成人与周围环境空间关系在大脑皮质中反应失真，产生旋转，倾倒及起伏等感觉晕厥：是由于大脑半球及脑干血液供应减少，导致的伴有姿势张力丧失的发作性意识丧失，可很快恢复再灌注损伤：脑血流的再通超过了再灌注时间窗，则脑损伤继续加剧开关现象：症状在突然缓解（开期）与加重（关期）之间波动，开期常伴异动症，与服药时间，血浆药物浓度无关，处理困难 开关现象：是长期应用多巴胺替代疗法治疗帕金森病时出现的一种副作用（症状波动），表现为症状在突然缓解（开期）和加重（关期）之间波动。开期常伴波动，持续10min-3or4小时，多见于病情较重者。与服药时间、药物血浆浓度无关。处理比较困难。可减少左旋多巴或增加DA受体激动剂。 Brown-sequard综合征：脊髓半切征，病变侧损伤平面以下深感觉障碍和上级运动神经元瘫痪，对侧损伤平面以下痛、温度觉缺失。见于脊髓占位性病变、脊髓外伤。 脊髓横贯性损害：急性期呈现脊髓休克，表现为损伤平面以下，呈迟缓性瘫痪，肌张力低下，腱反射消失，病理征不能引出，尿潴留等。一般持续1-6周后逐渐转为上运动神经元瘫痪，出现肌张力增高、腱反射亢进，病理征阳性和反射性排尿等。 脊髓休克当脊髓被横断时由于突然失去高级中枢的控制在损伤以下的部位一切反射活动立即暂时消失横断后的脊髓进入无反应状态这种现象称为脊髓休克。 脊髓休克：由于脊髓横贯性损害，出现损害平面以下弛缓性瘫痪，肌张力减低，腱反射减弱，病理反射阴性及尿潴留，一般持续2~4周闭锁综合征又称去传出状态是双侧脑桥基底部病变典型临床症状为意识清醒咽部、四肢不能活动仅以眼部的某些动作与外界交流 Horner征由于颈上及脑干网状结构等交感纤维损害临床表现为病侧眼球凹陷、瞳孔缩小、眼裂变小可伴有同侧面部少汗或无汗。 Wernicke失语即感觉性失语受损部位位于优势半球颞上回后部。表现为对口语无法理解但运动性语言正常 低颅压头痛是脑脊液压力降低60mmHg）所致的头痛多为体位性患者通常在直立15分钟内出现头痛或头痛明显加重卧位后头痛缓解或消失。 痛性抽搐原发性三叉神经痛患者发作时疼痛可引起反射性面肌抽搐口角牵向患侧并有面红、流泪和流涎称痛性抽搐。 Bell麻痹是指茎乳孔内面神经非特异性炎症导致的周围性面瘫 Bell征面神经炎时出现周围性面瘫闭眼时瘫痪侧眼球向外上方转动显露出白色巩膜。贝尔征：由于面神经瘫，眼轮匝肌无力，闭眼时双眼球向外上方转动，露出白色巩膜，见于面神经炎 脑脊液蛋白细胞分离脑脊液中蛋白含量增高明显而细胞数目正常在格兰-巴雷综合征中此现象是该病的特征之一 多发性神经病是四肢远端对称性感觉障碍、下运动神经元瘫痪和自主神经功能障碍的临床综合征。 短暂性脑缺血发作 TIA：是指因脑血管病变引起的短暂性，局限性功能缺失或视网膜功能障碍，临床症状一般持续10~20分钟，多在1小时内缓解，最长不超过24小时，不遗留神经功能缺损症状，结构性影像学（CT MRI）检查无责任病灶 Jackson癫痫刺激性病变时对侧躯干相应部位出现局限性的阵发性抽搐抽搐可按运动区皮质代表区的排列自手指-腕部-前臂-肘-肩-口角-面部次序进行扩散 Jackson发作： 癫痫持续状态 癫痫：是多种原因导致的脑部神经元高度同步化异常放电的临床综合征，临床表现具有发作性，短暂性，重叠性，刻板性的特点 痫性发作：大脑皮质神经元异常同步放电，导致运动、感觉、精神障碍等形式的短暂的发作。 癫痫综合征：有特殊原因、由特定症状和体征组成的一组癫痫现象。 难治性癫痫：频繁的癫痫发作，至少每个月4次以上，应用适当的第一线抗癫痫药物正规治疗且药物的血浓度在有效范围内，至少观察2年，仍不能控制发作且影响正常生活，无进行性中枢神经系统疾病或占位性病变，叫难治性癫痫。 杰克逊综合征：迷走-副-舌下神经综合征，多因脊髓前动脉闭塞所致，延髓前部橄榄体内侧病损，病侧：周围性舌下神经瘫，伸舌偏向病侧，舌肌萎缩；对侧：偏瘫。 去皮质综合症：双侧大脑皮质广泛损害，皮质功能减退或消失，皮质下脑？干功能保存，意识丧失，但睡眠觉醒周期存在。能无意识的睁眼、闭眼。看似清醒，但对外界刺激无反应。光反射，角膜反