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- 2018-01-11 发布于广东
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这些多糖对各种外周血中淋巴细胞及人类细胞株上感染的眦v-1均是强抑制剂。它们与靶细胞作用,
来抑制病毒的入侵,而非直接与病毒颗粒作用,这些硫酸多糖可抑制由HIV-I对CD.+和CD.一细胞株的感
染。
研究证明:HIV侵入靶细胞的胞浆较慢,使硫酸多糖有足够的时间在细胞膜上与HIV作用。
硫酸化多糖作用的分子机制: .乙
天然和合成的硫酸化聚阴离子(SP)可抑制HIV感染及阻断抗CD.单克隆抗体的结合。众多的研究
检验了SP的作用模式n削。抗CDt单抗结合抑制研究揭示了一个SP在CD.上的结合位点,这一位点虽与
HIV
gpl20结合区紧密相关,但有明显不同。葡聚糖硫酸盐(500kDa)、聚乙烯硫酸盐、聚茴香脑磺酸盐
对已知的11个单抗与CD。上类似于lg的两个氨基端的结合有很强的抑制作用。葡聚糖硫酸盐对抗C队
单抗的严格等级抑制表明,SP是结合于一与C阢上第一个19类似区相连的构象位点。这一SP结合位点
相互作用。这是DS和PVS等的作用机制,而肝素、岩藻多糖、角叉莱胶等的作用机制还不完全在于对
作用与CDt相关,很可能通过一种与CD4无关的机制抑制HIV感染。
重组gpl20几乎不与所有固相化的聚阴离子结合,放射标记的Vs环肽与聚乙烯硫酸盐、DS(5
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