心力衰竭58.ppt

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心力衰竭58

心 力 衰 竭;一、概述 二、慢性心力衰竭 三、急性心力衰竭;一、概述; 各种原因引起,绝大多数情况下指 心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体 代谢的需要,器官、组织血液灌注不足, 同时出现肺循环和(或)体循环淤血 表现的一种临床综合征,------- ; 很少数情况下心排血量正常,但由于 异常增高的左室充盈压,使肺静脉回流受阻, 而导致肺循环淤血。见于肥厚型心肌病、 高心病或冠心病早期-------- ; 含义更广,心力衰竭是指伴有临床症状的心功能不全,有心功能不全不一定有心力衰竭。 ;二、慢性心力衰竭;【基本病因】原发性心肌损害+心脏负荷过重;2、心脏负荷过重 1)后负荷过重:高血压、主动脉狭窄、 肺动脉高压、肺动脉狭窄等 2)前负荷过重:瓣膜关闭不全、房缺、 室缺、动脉导管未闭、甲亢、贫血;最常见病因:;【诱 因】;(一)血流动力血异常;;2.RAS激活 3.醛固酮增加 4.血管加压素增加(抗利尿激素) 5.心纳素增加,有很强的利尿作用, 但无法抵消RAS的作用。 6.缓激肽增加-产生内皮依赖性释放 因子即NO,有强的扩血管作用。;心力衰竭;(三)心肌损害和心室重构 心肌损害,心脏负荷过重,导致心室肥 大、扩张。在心脏扩大、肥厚过程中心 肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等相应 变化,也就是心室重构。 肥厚心肌收缩速度下降,收缩时间增加 松弛能力下降,但排空能力正常。有一 定代偿作用。肥厚心肌饥饿心肌缺血, 细胞变形,纤维化。存活细胞负荷过重 心肌细胞进一步肥厚伴纤维化,恶性循环。;【临床表现】;1.肺淤血症状 (1)劳力性呼吸困难。早期,休息可 缓解。 (2)端坐呼吸。为了减轻症状。 (3)夜间阵发性呼吸困难 (4)急性肺水肿。;咳嗽、咳痰-------夜间发生,多为白色 泡沫样痰,由于肺泡和支气管粘膜 淤血所致。 咯血--------由于慢性淤血,肺静脉压增 加,导致肺循环与支气管血液循环 之间形成侧支,在支气管粘膜下形成 扩张的血管破裂所致。;脑供血不足——头昏、眼花、乏力。 心供血不足——心动过速、血压下降。 肾供血不足——尿少。 皮肤供血不足——苍白。 骨骼供血不足——乏力。;1)肺部湿罗音: 多为双侧,肺毛细血管压增加,液体渗出到肺泡引起。 2)心脏体征:;1、消化道症状症状: 食欲不振、恶心、呕吐 2、劳累性呼吸困难: ;3、体征;全心衰 左心衰+右心衰的症状及体征。;;;;;;心功能分级;【实验室及其它检查】;4、放射性核素检查 给心脏内注射放射性核素心腔内显影, 通过收缩末期于舒张末期心室影像计算 EF。通过记录放射活性-时间曲线计算左 室最大充盈率,以反映心室舒张功能。 5、心-肺吸氧运动试验 最大氧耗量(ml/min?Kg),20心功能低下。 无氧阈值(ml/min?Kg),14心功能低下。;6、有创性血流动力学检查: 测肺毛细血管楔嵌压(PCWP),用心 导管经外周静脉插入右心室后,转入肺 动脉到达肺动脉分支,导管的头端楔嵌 于肺动脉分支末端,导管后方的血流被 阻断,这时测得的压力称肺毛细血管楔 嵌压。 正常:0.8-1.6Kpa(6-12mmHg) 18mmHg肺淤血 25mmHg严重肺淤血 30mmHg肺水肿;强心+利尿+扩血管;一、病因治疗 二、减轻心脏负荷 三、增加心排血量 四、抗肾素-血管紧张素类药物 五、β受体阻制剂药物;一、病因治疗 (一)基本病因治疗 瓣膜病——手术 冠心病——介入及手术 先心病——介入及手术 (二)消除诱因 感染、甲亢、贫血、心律失常等;二、减轻心脏负担;1、休息:不强调完全卧床。 原因:防止 静脉血栓形成 肺栓塞 体位性低血压等。; 3、利尿药物:;应用利尿剂原则:;小静脉扩张剂:消心痛、硝酸甘油 小动脉扩张剂:ACEI、哌唑嗪、硝酸盐制剂;(1)硝酸甘油,口服/静点。 副作用:头痛。禁忌症:青光眼。 (2)硝普钠,静点 副作用:低血压。血压监测。 注意:避光应用,6小时更换,长期应用导致氢化物中毒。;三、增加心排血量——关键 1、洋地黄类药物 (1)机制: ----心肌收缩力增强。 ----抑制心脏传导系统,对房室交 界区抑

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