心脏疾病发生的 生化机制.pptVIP

高血压生化指标 检测目的 1、鉴别原发性与继发性高血压 2、明确高血压病情严重程度 3、明确高血压是属于高血容量性还是 高动力性以便指导临床用药 4、明确是否存在合并症 原发性高血压生化指标 交感神经异常兴奋 儿茶酚胺 24小时尿香草扁桃酸 （VMA ） 醛固酮和细胞膜离子运转障碍 电解质 肾素-血管紧张素-醛固酮系统增强 肾素 醛固酮 血管紧张素 观察是否发生高脂血症、糖尿病等合并症 胆固醇 尿素氮 甘油三酯 葡萄糖 血肌酐 继发性高血压生化指标 1、肾性高血压 血肌酐、尿素氮升高 血浆白蛋白降低 电解质异常 （蛋白尿） 2、原发性醛固 酮增多症 血、尿醛固酮增高 血、尿17羟皮质酮正常 中晚期血钾偏低 肾素 血管紧张素Ⅱ 3、嗜铬细胞瘤 尿VMA明显增高 4、库欣综合症 尿皮质醇增高 血皮质醇无昼夜节律 血促肾上腺皮质激素全天均接近早上水平 第二节 急性心肌损伤生物化学标志物 本节主要内容 急性心肌梗死诊断标准 历史演变 心肌酶谱 心肌调节蛋白 心肌标志物的应用原则 一、急性心肌梗死诊断标准 1979年WHO提出急性急性心肌梗死诊断标准： ①典型的持续的胸痛史。 ②典型的心电图改变(ST段抬高和Q波出现) 。 ③心肌酶学的改变。 以上三项中的二项以上阳性可诊断为急性心肌梗死。 二、历史演变 1954年首先报告测定天门冬氨酸转氨 酶（aspartate aminotransferase,AST） 有助诊断AMI. 1952年首先从牛心肌提纯乳酸脱氢酶 (lactate dehydrogenase,LD) 。 1955年用于诊断急性心肌梗死。 1963年发现了肌酸激酶(creatine kinase, CK)在急性心肌梗死时快速升高。 * 第十一章 心脏疾病的生物化学标志物 江苏大学医学技术学院 郑铁生 制作 血管系统疾病 心脏疾病 第一节 心脏疾病发生的 生化机制 心功能不全的发生机制 急性心梗时的代谢异常 扩张型心肌病的发生机制 高血压的发病机制 本节主要内容 一 、 心功能不全的发生机制 心功能不全（心力衰竭）的概念 cardiac insufficiency 不同病因引起心脏的舒缩障碍，致使心排血量减少和心室充盈压升高。临床上以组织血液灌注不足以及肺循环和（或）体循环的瘀血为主要特征的综合征。 一、心功能不全发生机制 (一) 心肌细胞能量“饥饿” (二) 心肌膜受体-信息传递系统障碍 (三) 基因表达异常 (四) Ca2+转运失常与兴奋-收缩偶联障碍 2、能量储存和转运障碍 ： 线粒体内 线粒体膜 细胞质 ATP ATP 肌酸 磷酸肌酸激酶 ADP 磷酸肌酸 磷酸肌酸 提供细胞活动能量 能量储存 心肌缺血、缺氧，乳酸生成增多 低灌流使心肌组织残余呼吸产生的CO2蓄积 缺血心肌细胞中Ca2+蓄积，Ca2+与磷酸结合生成磷酸钙和H+ 心肌缺血、缺氧使3-磷酸甘油醛脱氢酶受抑制，磷酸二羟丙酮不能进一步分解，游离脂肪酸浓度增高 心肌pH值降低 (-) 3、能量利用障碍： 肌凝蛋白分子发生变化 V3 （ATP酶活性最低）增加 V1（ATP酶活性最高）减少 心脏长期负荷过重 ATP酶活性降低 ATP分解利用障碍 V3 4、能量需求增加 心脏长期负荷过度 心室壁舒张或收缩应力加大 缺血、缺氧或心功能不全 交感-肾上腺系统被激活 心率加快 心肌能量需求增加 肌浆网 Ca++ Ca++ ATP ADP+Pi 心肌细胞去极化 能量“饥饿”对心肌舒缩的影响 : Ryanodine受体 L型钙通道 Ca++ 肌钙蛋白 原肌凝蛋白 ATP不足 （-） （-） （-） 空间移位效应 Na Ca ATP 肌浆网 ATP Ca++ 心肌细胞复极化 Ca++ ATP不足 （-） （-） （-） ATP （-） 能量“饥饿”对心肌舒缩的影响 Ca++ 舒张不完全 (二) 心肌膜受体 - 信息传递系统障碍 儿茶酚胺 β受体 β α s γ GTP 腺苷酸环化酶 ATP AMP c 激活蛋白激酶A 生物效应 钙通道开放 使肌钙蛋