小牛血清去蛋白注射液治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效分析.docVIP

精品论文 参考文献 小牛血清去蛋白注射液治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效分析 贾慧忠 薄新萍（新疆和田地区洛浦县人民医院 848200） 【摘要】目的 探讨小牛血清去蛋白注射液治疗新生儿缺氧缺血性脑病的疗效。方法 将80例新生儿缺氧缺血性脑病患儿随机分为2组，每组40例。对照组给予支持、镇静、降低颅内压等常规治疗，治疗组在对照组的基础上加用小牛血清去蛋白注射液静脉输注10-12天左右，结果 治疗组疗效优于对照组，差异有显著性(Plt;0.01)。结论 小牛血清去蛋白注射液治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效好，未见明显毒副作用。 【关键词】小牛血清去蛋白注射液 缺氧缺血性脑病 新生儿缺氧缺血性脑病是指围生期缺氧窒息引起的脑缺氧性损害，临床表现为意识障碍、肌张力改变、原始反射异常、反复抽搐及中枢性呼吸衰竭等，病死率高，重症患儿即使成活也常留有神经系统后遗症。我们自2008年5月—2009年10月应用小牛血清去蛋白注射液治疗新生儿缺氧缺血性脑病取得满意疗效，特选样分析，将结果报道如下。 1 资料和方法 1.1 一般资料 所选80例患者全部来自我科2008年5月—2009年10月住院治疗的患儿，均符合新生儿缺氧缺血性脑病诊断依据和临床分度[1]，均于出生后48h～72h行头颅CT检查进一步明确，随机均分为2组，各40例，对照组男20例，女10例;出生胎龄(39.2plusmn;1.8)W，出生体重(3122plusmn;478)g ;轻度14例，中度10例，重度6例;正常产22例，剖宫产8例。对照组30例，男18例，女12例;出生胎龄(39.1plusmn;1.7)W，体重(3134plusmn;546)g ;轻度12例，中度14例，重度4例;正常产25例，剖宫产5例。2组在性别、胎龄、出生体重、缺氧缺血性脑病临床分度及分娩方式上差异无显著性(Pgt;0.05)。 1.2 方法 2组患儿均给予一般的常规治疗，即3项支持3项对症治疗，包括维持良好的通气、维持各脏器良好血供、维持血糖水平在正常高值、控制惊厥、降低颅内压、消除脑干症状等。治疗组在常规治疗的基础上予以小牛血清去蛋白注射液5 ml+10%葡萄糖注射液50～80ml静脉输注，每日1次，疗程10～14天。分别记录2组患儿治疗过程中临床观察指标的变化情况。 1.3 疗效判定 显效：治疗7天内患儿哭声有力，意识清楚，反应好，呼吸平稳，心音有力，心率gt;100次/min，四肢肌张力正常，原始反射正常;有效：治疗7～14天临床症状和体征明显好转，基本恢复正常;无效：治疗10～14天临床症状无好转或加重。 2 结果 治疗组无效2例，总有效率95.5%，无效者1例死亡，1例放弃治疗。对照组无效5例，其中2例死亡，2例放弃治疗，4例转上级医院，总有效率79.5%。2组显效率、总有效率比较差异有显著性(表1)。表1 2组脑病患儿治疗结果比较 3 讨论 新生儿缺氧缺血性脑病是由于严重低氧血症造成脑缺血性损害，出现脑水肿、脑梗塞，脑组织软化、坏死[2]。存活的严重患者常留有神经系统后遗症。缺氧后发生一系列病理生理过程，包括血流动力学改变、脑细胞能量代谢障碍、氧自由基损伤、细胞内钙超载、神经细胞调亡等。多种机制相互作用造成不可逆脑损伤。缺氧缺血时脑细胞能量代谢过程首先受到影响，脑细胞能量衰竭被认为是自发的重要环节[3]。缺氧使无氧糖酵解渐增加，ATP的产生急剧减少，并进一步消耗脑内葡萄糖，使细胞正常的生理功能不能维持，随着细胞能量代谢衰竭，Ca+的主动转运出现障碍，离子通道开启异常，大量 Ca+向细胞内转移，内质网内Ca+释放，细胞内外正常的Ca+极度破坏，细胞内的Ca+超载，导致神经元急性死亡和迟发性死亡[4]。缺氧缺血时脑细胞调亡是缺氧缺血性脑病选择性神经元丢失的一种主要形式。有研究证明，缺氧缺血性迟发性损伤与神经元凋亡密切相关[5]。 小牛血清去蛋白注射液是由6个月以内的幼牛血清经专利工艺精制而成的一种动物血制品，其主要成分为磷酸肌醇寡糖和小分子激活肽。磷酸肌醇寡糖能够抑制缺氧缺血对大脑神经元的损害，改善神经元的能量代谢，促进受损脑神经元的功能修复，其药理作用有：①作用于神经细胞膜上的葡萄糖载体，促进细胞对氧和葡萄糖的摄取;②促进线粒体合成ATP，改善缺血状态下细胞对氧的利用，活化细胞;③转变细胞的无氧糖酵解为有氧糖代谢，延长细胞在缺血缺氧状态下生存的时间，增加组织细胞的抵抗力;④可以抑制缺血瀑布中的重要介质—一氧化氮的合成，从而全方位阻断缺血瀑布反应;⑤小分子激活肽能够阻断并修复损伤的神经细胞。本研究通过用小牛血清去蛋白