幽门螺杆菌阳性消化性溃疡的治疗研究进展.docVIP

精品论文 参考文献 幽门螺杆菌阳性消化性溃疡的治疗研究进展 彭娜娜1 范钟麟2 王学红2 （1青海大学医学院 青海西宁 810001；2青海大学附属医院消化内科 青海西宁 810000） 【摘要】 幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）感染是消化性溃疡（peptic ulcer，PU）发病和复发的主要原因，根除Hp不仅可以促进溃疡愈合，而且能够预防溃疡复发、治愈溃疡。本文就近年来Hp阳性PU的治疗研究进展作一综述。 【关键词】 幽门螺杆菌 消化性溃疡 治疗 研究进展 【中图分类号】R656.6+2 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2012）23-0086-02 消化性溃疡（peptic ulcer，PU）主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡（gastric ulcer，GU）和十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU），是一种全球性常见病，人群中的患病率达5-10%[1]。本病可发生在任何年龄，在我国PU的患病率南方高于北方，城市高于农村[2]。引起PU的原因有很多，糜玉凤[3]报道，胃酸、幽门螺杆菌、胆汁和十二指肠液的反流、血管活性物质、饮食、遗传、精神、药物等因素均与PU有关。目前已证实，幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）感染是PU发病和复发的主要原因之一。大量临床研究肯定，成功根除Hp后溃疡复发率明显下降，可降至1%-3%。根除Hp不仅可以促进溃疡愈合，而且可以预防溃疡复发、治愈溃疡。现就近年来Hp所致PU的治疗研究进展作一综述。 1. Hp概述 1.1 形态学特征 Hp是由澳大利亚科学家巴里?马歇尔（Barry J. Marshall）和罗宾?沃伦（J. Robin Warren）从胃粘膜组织中分离出来的一种单极、多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲的细菌。它是微需氧菌，环境氧要求5～8%，在大气或绝对厌氧环境下不能生长。 1.2 流行病学 Hp与多种疾病相关，如慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤（MALT淋巴瘤）等。据有关文献报道，全世界有超过50%的人患Hp感染，其中西方国家Hp感染率为25%-50%，发展中国家高达90%[4]。我国和其他发展中国家属于Hp感染的高发区。流行病学分析显示，慢性活动性胃炎Hp检出率为92.43%，十二指肠溃疡中检出率为89.47%，胃溃疡检出率为83.35%，胃癌中检出率为58.99%。 1.3 耐药情况 Hp根除率逐年下降与Hp对抗生素的耐药有关。丁雪飞[5]等人报道Hp对常用抗生素的耐药与时间变迁、地域差异、用药史、年龄、种族及PU的进程等均有密切关系。由于甲硝唑的广泛使用，其耐药菌株日益增多，耐药率逐年上升，特别是在发展中国家[6,7]。克拉霉素被认为是根除Hp最有效的抗生素之一，各国报道其原发耐药率从芬兰的2%-日本的22.1%，逐年升高[8]。2005年，一项涉及我国16个省市的910例Hp感染者的大规模研究表明，Hp对克拉霉素的耐药率达27.6%。Hp对阿莫西林的耐药则很少见，对呋喃唑酮的耐药率低。 1.4 与PU的关系 Hp与PU密切相关，80%以上的GU患者，95%-100%的DU患者能检出Hp阳性。张亚光[9]等人在幽门螺杆菌感染与消化性溃疡关系的研究进展中提出了5种学说，即（1）漏屋顶学说：把胃十二指肠黏膜比喻为屋顶，把胃酸比喻为雨，Hp感染后能破坏这种黏膜屏障，形成漏屋顶，雨（胃酸）就进入屋内形成溃疡，意思是说无酸无溃疡，原因是Hp损伤胃十二指肠的黏液屏障和黏膜屏障，使黏膜容易受氢离子等攻击因子的破坏，从而导致溃疡的发生。给予抑制胃酸分泌的药物后，溃疡虽会愈合，但疗效短暂，若根除Hp，则溃疡不易复发。（2）胃泌素-胃酸相关学说：Hp感染后使胃窦部的PH值升高，胃窦部的胃泌素反馈性释放增加，导致胃酸分泌增加，从而形成溃疡。（3）胃上皮及肠上皮化生学说：Hp定植于十二指肠内的胃上皮化生部位，释放毒素、破坏性酶类以及激发免疫反应等均可引起黏膜损伤导致十二指肠溃疡形成。由于Hp使胃黏膜屏障破坏，形成慢性炎症，进而导致黏膜糜烂，胃局部免疫功能减退，胃黏膜腺体萎缩，血供减少，以及对Hp清除能力下降，因而Hp感染率增高，胃窦部或小弯侧肠化生，并导致溃疡[10]。（4）介质冲洗学说：Hp感染能导致多种炎性介质的释放，释放的炎性介质在胃排空时可被冲洗至十二指肠引起十二指肠黏膜损伤从而导致溃疡形成。（5）免疫损伤学说：有研究证实，Hp感染后可刺激机体的中性粒细胞，引起明显的炎症