20例肝硬化合并急性肾损伤诱因分析.docVIP

精品论文 参考文献 20例肝硬化合并急性肾损伤诱因分析 肖俊尧 李作君（万源市中心医院消化内科 四川万源 636350） 【中图分类号】R575.2【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）24-0140-01 肝硬化合并急性肾损伤（AKI）是肝硬化失代偿的严重并发症之一。我科自2011年9月至2012年3月共收治肝硬化患者112例，其中有20例并发AKI，现对其诱因总结分析如下。 1 对象与方法 1.1 AKI诊断标准 采用改善全球肾脏病预后组织（KDIGO）推荐标准，符合以下情况之一者即可被诊断为AKI：①48小时内血清肌酐（Scr）升高超过26.5umol/L(0.3mg/L)；②7天内Scr升高超过基线1.5倍；③尿量＜0.5ml/(kg.h)，且持续6小时以上[1]。 1.2一般资料 合并AKI的20例肝硬化患者，年龄36～80岁，平均（63plusmn;2）岁，男性16例，女性4例。肝炎后肝硬化19例，酒精性肝硬化1例。20例患者均有腹水和水肿，既往均无慢性肾脏病史。好转16例，死亡4例。 1.3 方法 对我科2011年9月至2012年3月收治的112例肝硬化患者进行回顾性总结分析。 2 结果 112例住院肝硬化患者中有20例合并AKI。其诱因：12例因上消化道大出血，2例因在院外反复大量放腹水（未补充白蛋白）和使用大剂量利尿剂，1例因胃肠道感染严重腹泻和呕吐；1例为自发性细菌性腹膜炎（SBP）,1例为SBP合并肺部感染，1例因在院外使用阿米卡星；2例为肝肾综合征（HRS）,均为自发产生。 3 讨论 从本组资料看，肝硬化住院患者并发AKI为17.9%（20 /112）,与文献报道20％基本一致。最常见的诱因是肾前性氮质血症，急性肾小管坏死和HRS。肾前性氮质血症占75.0%（15/20）(消化道出血、严重腹泻、大量放腹水和大剂量使用利尿剂常为其主要诱因)。急性肾小管坏死占15.0%(3/20)(SBP、SBP合并肺部感染、肾毒性药物)。HRS占10.0%（2/20）,均为自发产生，如出现加重血管舒张的事件，则易被诱发。 对AKI的治疗应针对其最可能的发病原因和发病机制，早期发现和治疗导致AKI的原因是治疗成功的关键，应常规进行肾脏超声检查以除外肾后梗阻性因素所致AKI。肝硬化进行性血管扩张状态导致患者存在相对低血容量和肾脏低灌注压，一旦有效血容量减少，则极易加快AKI的进展。对肾前性氮质血症患者应停用利尿剂、乳果糖（乳果糖是腹泻的常见原因）、血管扩张剂及任何有潜在肾毒性的药物。治疗以扩容为主，静注白蛋白1g/Kg,以扩充血容量。如Scr仍不正常，12小时后可重复应用该剂量白蛋白。对所有AKI或肾功能恶化的病人，都应排除细菌感染；肝硬化合并感染时有可能因脾功能亢进而没有白细胞增多的表现；有腹水的病人，应进行腹水细胞计数和细菌培养，以排除SBP；即使缺乏明显的感染体征，也应进行血液和尿液培养；常规进行胸部X线检查以除外肺部感染。如细菌感染征象好转而Scr无改善，可按HRS进行治疗。急性肾小管坏死与HRS很难鉴别，由于脓毒性或低血容量休克史或近期肾毒性药物用药史是急性肾小管坏死最可能的诱因。尿沉渣分析，有肾小管上皮细胞则提示急性肾小管坏死。对血管收缩剂联合白蛋白的治疗应答反应有助于二者鉴别。目前，对HRS无确切有效的治疗方法，故重在预防，一旦出现HRS，预后极差（本组死亡4例中，2例为自发性HRS，另2例为继发性HRS）。血管收缩剂联合白蛋白是治疗HRS的有效过渡疗法。对难治性AKI可选择肾脏替代治疗，肝移植可能是唯一有效的疗法[2]。 对AKI的预防和诊治，应强调早期预防、???期诊断及针对不同诱因和病情采取个体化治疗。对腹水患者进行利尿剂治疗时，螺内酯的剂量不应超过400mg/d，呋塞米不应超过160mg/d，同时应防止低钠血症诱发HRS；放腹水后应按8g/L静脉补充白蛋白；对急性消化道出血者，须迅速补充血容量，预防性使用抗菌素（喹诺酮类或第三代头孢菌素）以减少SBP和脓毒性休克的发生；进行任何可能引起AKI的诊疗操作后，都应密切监测肾功能变化；对所有的肝硬化病人应避免使用非类固醇类抗炎药或氨基糖苷类等有潜在性肾毒性药物。 参 考 文 献 [1] 葛永纯,胡伟新.急性肾损伤.中国医学论坛报,2010年12月23日,A8. [2] 张鸿民,蒋季杰.肝肾综合征.见:叶任高,李幼姬,刘冠贤.临床肾脏病学.第2版.北京:人民卫生出版社,2008:258-263.