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1例急性磷化锌中毒的死亡教训

精品论文 参考文献 1例急性磷化锌中毒的死亡教训 黄建梅(云南省丽江市永胜县人民医院 674200)   【摘要】 磷化锌属高毒类杀鼠剂,是常用的灭鼠剂。它对人的致死量40mg/kg;中毒机制是:口服后在胃酸作用下分解产生磷化氢和氯化锌,磷化氢抑制细胞色素与氧化酶,使神经细胞内呼吸功能障碍,而氯化锌对胃粘膜有强烈刺激与腐蚀作用,导致胃粘膜出血、溃疡,同时对心血管、肝、肾功能均有严重损害。   【关键词】 磷化锌 服毒自杀 死亡教训   【中图分类号】R595 【文献标识码】B 【文章编号】2095-1752(2013)31-0354-01   1.病例   患者、女、48岁,自服磷化锌鼠药8包(每包0.5g),半小时后发现,送往当地个体诊所诊治,给予洗胃、输液、阿托品7mg、解磷定2.0g、西地兰0.6g、速尿40mg静推等处理。5小时后送入我院。患者服毒后无昏迷、抽搐,伴尿失禁。既往有“肾炎、心律不齐病史”。 查体:T 37.1℃ P 160次/分 R 40次/分 BP110/70mmHg,一般情况差,烦躁,双侧瞳孔等大等圆约4mm,对光反射存在,心肺未见异常,入院第2天,患者一般情况差,诉上腹痛,巩膜轻度黄染,上腹部轻度压痛,肝剑下3cm、右肋下1cm、压痛、质软,第3天总入量3400ml、出量2350ml,第5天患者出现无尿,肝区疼痛、叩痛,肝肿大剑下8cm、右肋下6cm,双肺呼吸音粗,心率132次/分,心律齐,心尖区闻及2级收缩区杂音。肝功能:CPT62u总胆红素68.0umol/L间接胆红素32umol/L 一分钟胆红素32.4umol/L,凡登白试验阳性。考虑磷化锌所致严重肝损伤并肾功能衰竭。给强心。利尿。纠正酸中毒、调节水盐电解质平衡等处理。患者病情无好转。查体:血压65/40mmHg 心率112-132次/分,心音弱,心尖区闻及2级收缩区杂音。继续治疗2天后病情恶化,患者自动出院,途中死亡。   2.磷化锌中毒引起多脏器功能衰竭死亡教训   2.1磷化锌毒性较强,进入体内与胃酸作用,产生磷化氢和氯化锌,二者对胃粘膜腐蚀作用引起胃粘膜溃烂、出血等。所产生的磷化氢气体对中枢神经系统、心、肺、肝、肾、心血管系统等均有损害,而且较严重。   2.2患者服毒量大,在个体诊所延误时间较长,达5小时,耽误彻底洗胃、排毒的机会。   2.3服毒5小时只用清水洗胃,没有?用0.1%硫酸铜洗胃或1:5000高锰酸钾液洗胃,洗胃不彻底。虽然入院后再次复发洗胃,但部分毒物还是被吸收。   2.4患者神志清楚,洗胃后没有用硫酸纳20-30g导泻。   2.5在治疗中不宜使用维生素k1、解磷定、氯磷定和双复磷或其他巯基类药物。个体诊所恰恰用了解磷定2.0g治疗解毒。   2.6注意事项:   2.6.1不能用硫酸镁导泻,硫酸镁在胃内可形成硫酸钙,加重中毒。   2.6.2禁食油脂类食物:如牛奶、鸡蛋清、油类、脂溶性食物,以免促进磷的吸收和溶解。   2.6.3禁用吗啡等麻醉药物,抽搐、惊厥者,用10%水合氯醛15-20ml灌肠。   3.从本例我们可以得到如下体会   3.1本例患者开始的治疗就错误。   3.2入院第二天既出现黄疸、肝大等体征,在治疗中忽视了磷化锌中毒最严重结果肝损伤。象类似病人,要严密观察巩膜及肝、肾功能情况。   3.3在治疗中未注意液体出量。   参考文献   [1]谭雄:鼠药中毒27例临床治疗分析《中国保健》2009第31期(2).   [2]张继秀:2例磷化锌中毒患儿的抢救《现代医药卫生》2005年第12期.   [3]尤学敏、董从贤:犬对灭鼠药中毒的急救措施《中国兽医杂志》2007年第6期(2).      

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