细胞和组织的适应、损伤课件.ppt

第二章 细胞和组织的适应与损伤 考试纲要 掌握萎缩的概念、原因和分类； 理解肥大、增生和化生的概念及临床表现； 掌握变性的概念； 理解常见变性的病理变化； 掌握坏死的概念和病理变化； 理解坏死的类型和结局； 理解修复、再生的概念。 第一节 细胞和组织的适应 适应(adaptation) : 细胞、组织或器官对于内、外环境中各种有害因素的刺激而产生的非损伤性应答反应。适应在形态学上表现为萎缩、肥大、增生、化生。 （一）原因和类型 1.生理性萎缩： 例如：青春期后的胸腺萎缩、更年期后妇女的子宫和卵巢的萎缩、老年人的各器官萎缩。 2.病理性萎缩 营养不良性萎缩 全身性：消化管梗阻、长期不能进食（如食管癌） 或慢性消耗性疾病（结核病、恶性肿瘤） 的病人。 萎缩首先发生于脂肪组织，依次为肌肉 、肝、脾和肾等，心、脑萎缩发生最晚 。 局部性：常由于局部血液供应不足引起，如脑动脉 粥样硬化使其管壁变硬，管腔狭窄，血流 减少，引起脑萎缩。 压迫性萎缩 器官或组织长期受压后可发生萎缩，这可能是由于血管受压造成局部贫血所致，也可能是受压部位失去了功能，长期失用的结果。 例如：尿路阻塞，尿液潴留可引起肾盂积水压迫肾实质，造成萎缩。 失用性萎缩 常见于运动器官长期不活动，导致组织细胞的功能代谢降低而发生萎缩。 例如：骨折后肢体长期不活动导致的肌肉可逐渐发生萎缩；久病卧床患者的下肢肌肉萎缩。 去神经性萎缩 常见于脑、脊髓或神经损伤引起的肌肉萎缩。如脊髓灰质炎患者的下肢肌肉萎缩。 内分泌性萎缩 由于某个内分泌器官功能低下，激素分泌减少引起相应靶器官的萎缩，称为内分泌萎缩。 例如：垂体功能严重受损，激素分泌减少可引起的甲状腺、肾上腺、性腺等发生萎缩。 组织、器官肥大时，组成该组织、器官的实质细胞除体积增大外，还可伴有细胞数目增多，合成代谢旺盛，功能增强等。 2.病理性肥大 代偿性肥大 由相应器官的功能负荷加重引起，具有功能代偿作用。 例如：高血压引起左心室的心肌肥大。 内分泌性肥大 因内分泌激素增多而使靶细胞肥大。 例如：垂体病变引起的肢端肥大等。 2.病理性增生 内分泌性增生 见于内分泌系统功能紊乱引起的增生。 例如：雌激素分泌过多所致的子宫内膜增生，老年男性的前列腺增生。 再生性增生 见于肝细胞损伤后的肝细胞再生、溶血性贫血时骨髓的增生等。 代偿性增生 当器官、组织的结构受损时，机体为代替和补偿病变器官的功能而发生的原器官、组织或其他器官、组织细胞数量的增多，称为代偿性增生。 例如：部分肝脏切除后，体内一部分肝脏发生的增生。 2.肠上皮化生 常见于慢性萎缩性胃炎，部分胃黏膜上皮转变为含有潘氏细胞或杯状细胞的小肠或大肠上皮，称为肠上皮化生。胃黏膜的大肠型的肠上皮化生，可能称为胃癌的发生基础。 （三）影响与结局 化生对机体的影响有利有弊，如慢性支气管炎时鳞状上皮化生，虽然增强了局部黏膜抵御外界刺激的能力，但因上皮表面失去纤毛，减弱了呼吸道粘膜的自净能力。如果引起化生的因素持续存在，在化生、增生的基础上还可能发展为肿瘤。 第二节 细胞、组织的损伤 损伤(injury) 组织和细胞遭到不能耐受的有害因子刺激后，细胞及其间质发生异常变化。 2.原因及发生机制 原因：感染 、中毒、高热、 缺氧 等 3.病理变化 肉眼观察：病变器官体积增大，重量增加，包膜紧张，切面隆起，边缘外翻，颜色变浅，似开水烫过一样。 镜下观察：细胞体积增大，HE染色胞质内出现许多细小的淡红色颗粒（电镜下为肿胀的线粒体和内质网）。 若细胞水肿进一步发展，可使细胞肿胀更加明显，胞质透亮淡染，严重者细胞体积可大于正常的3倍以上，细胞核肿胀，胞质疏松，称为气球样变。 2.原因及发生机制 常见的原因有严重感染、长期贫血、中毒、酗酒、缺氧、营养不良、糖尿病及肥胖等。 脂肪变性是上述因素干扰或破坏细胞脂肪代谢的结果 。 肝细胞脂肪变性的发生机制： 脂蛋白合成障碍 进入肝的脂肪过多 脂肪酸氧化障碍 4.影响及结局 轻、中度脂肪变性属可逆性病变，当病因消除后可自行恢复正常。严重的脂肪变性可致器官功能障碍，如严重肝脂肪变性，可使肝细胞逐渐坏死，纤维组织增生，发展为肝硬化。 肉眼观察： 呈灰