眩晕的诊断再认识课件.ppt

眩晕的诊断再认识;临床常见的省力诊断;;;概念;平衡三联系统;半规管/耳石;常见眩晕病因;头晕与眩晕;1.血管源性 2.肿瘤 3.脑干或小脑感染 4.多发性硬化 5.颅颈交界区畸形 6.药物源性 7.其他少见的中枢性眩晕 ;椎-基底动脉供血不足(VBI) 目前VBI诊断过于泛滥，这已是大家的共识。但是否因此就能完全否定VBI这一名称，尚存在争论。 ;后循环缺血（PCI） 　PCI就是指后循环的TIA和脑梗死。其同义词包括椎基底动脉系统缺血、后循环的TIA与脑梗死、椎基底动脉疾病、椎基底动脉血栓栓塞性疾病。 　　鉴于MRI弥散加权成像（DWI-MRI）可发现约半数的后循环TIA患者有明确的梗死改变且TIA与脑梗死的界限越来越模糊，因此用PCI涵盖后循环的TIA与脑梗死，有利于临床操作。 　　;后循环（posterior cerebral circulation）又称椎基底动脉系统，由椎动脉、基底动脉和大脑后动脉组成，主要供血给脑干、小脑、丘脑、海马、枕叶、部分颞叶及脊髓。 ;;1、小脑或脑干肿瘤 主要表现为小脑性共济失调、脑神经和交叉性锥体损害，有时合并眩晕。 2、桥小脑角肿瘤 常见头晕发作，可见小脑性共济失调、病侧面部感觉障碍和外展神经麻痹、面瘫等体征。;T1脑桥部低信号占位;髓母细胞瘤（小脑蚓部）;小脑桥脑角病变;中枢性眩晕-脑干或小脑感染 ;;常见的耳毒性药物： ?抗生素：氨基糖甙类、万古霉素、紫霉素和 磺胺类 ?抗肿瘤药：顺铂、氮芥和长春新碱等 ?利尿剂：奎宁，大剂量水杨酸盐，速尿和 利尿酸 ?此外，部分中耳内应用的局部麻醉药，如利多卡因等。;;无听力障碍的周围性眩晕 ? 良性发作性位置性眩晕(BPPV) ? 前庭神经元炎(vestibular neuronitis，VN) 有听力障碍的周围性眩晕 ?梅尼埃病（Ménières disease） ?迷路炎(labyrinthitis) ;周围性眩晕- BPPV;发病原因;BPPV的临床类型;发病率 PC-BPPV, 占28% HC-BPPV, 为21% SC-BPPV, 仅13% C - BPPV, 较少见 可双侧发病,以单侧多见 ;位置诱发试验;Dix – Hallpike 变位性眼震试验;2.滚转试验(roll maneuver ) 是确定HC-BPPV最常用的检查 取平卧位→头部及身体向左侧做90度桶状滚动→平卧位→ 头部及身体向右侧做90度桶状滚动→ 平卧;不同BPPV的诊断与鉴别;治疗;Epley耳石复位法 ;Semont maneuver管石复位法;Lempert翻滚复位法;是病毒感染前庭神经或前庭神经元的结果。 多数患者在病前数天或数周内有上呼吸道感染或腹泻史。 剧烈的外界旋转感常持续24h以上，有时可达数天；伴随剧烈的呕吐、心悸、出汗等自主神经反应。ENG检查可见病耳前庭功能低下。 大多在数周后自愈，少见复发，有半数以上患者可在病后1年内出现瞬时不稳感，部分患者日后出现BPPV表现，冷热试验异常可能持续更长时间。;病因未完全明确，病理机制多与内淋巴积水有关。无性别差异，多发于20岁至70岁者。 诊断标准： ①发作性眩晕2次或2次以上，持续20min至数小时。常伴自主神经功能紊乱和平衡障碍，无意识丧失。 ②波动性听力损失，早期多为低频听力损失，随病情进展听力损失逐渐加重，至少1次纯音测听为感音神经性听力损失，可出现重振现象。 ③可伴有耳鸣和(或)耳胀满感。 ④前庭功能检查：可有自发性眼震和(或)前庭功能异常。 ⑤排除其他疾病引起的眩晕。临床早期为间歇期听力正常或有轻度低频听力损失；中期除2kHz外，低、高频率均有听力损失；晚期为全频听力损失达中重度以上，无听力波动。; ;?(3)急性化脓性迷路炎：化脓菌破坏骨迷路和膜迷路。在急性化脓期，患者因重度眩晕而卧床不起；患耳听力急剧下降；体温一般不高；但若有发热、头痛，需警惕感染向颅内蔓延。急性期症状消失后2～6周进入代偿期，眩晕消失，患耳全聋、冷热刺激试验无反应。 以上3种情况均需在感染控制后及早手术;病史采集;发作形式;发作时间特征;发作次数;发作时的情况;伴发症状;小测试结果;发作期的治疗;;脱水剂： 甘露醇脱水减轻内耳迷路水肿，用于梅尼埃病、莱莫瓦耶综合征等；用于小脑、脑干梗死或出血。 抗生素： 用于迷路周围炎、局限性迷路炎、弥漫性浆液性/化脓性迷路炎、小脑脑桥角脑膜炎，积极早期控制感染。 抗病毒药物： 病毒性迷路炎、前庭神经元炎。 ;手术治疗 对于药物难以控制的持续性重症周围性眩晕患者，需考虑内耳手术治疗