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六休克
六休克
第六章 休克
概述
一 定义
休克是指由于微循环有效灌流量不足而引起的各组织器官缺血、缺氧、代谢紊乱、细胞损伤,以致严重危及生命活动的病理过程。其临床主要表现为病畜体温突然降低,血压下降,心跳加快,脉搏细弱,皮肤湿冷,可是粘膜苍白或发绀,耳、鼻及四肢末端发凉,静脉萎陷,尿量减少或无尿,反应迟钝,精神高度沉郁甚至昏迷。
二 休克的认识过程:
1.法国ledran-—休克是由于中枢神经系统严重紊乱而导致循环及其他器官功能衰竭的一种危重状态-首次提出了休克的概念。
2.19世纪Warren and Grile—危重病人出现面色苍白或紫绀,四肢湿冷、脉博细速、尿少、神志冷漠及低血压—从体征上认识了休克。
3.1960年以后,通过大量实验,人们认识到交感—肾上腺系统强烈兴奋,导致微循环障碍,是各种休克的共同发病环节—休克的微循环学说。
三 休克发生的原因和分类
(一)原因
1 失血:引起血液总量明显减少的各种原因均能引起失血性休克。见于各种大失血,与失血量和失血速度有关。
2 创伤:大面积或严重的创伤容易引起休克。
3 烧伤:严重的大面积的烧伤,因血浆大量的渗出,易合并休克发生。
4 感染:严重感染,例如G-感染时容易发生休克。
5 心脏疾病:如心肌梗死、急性心肌炎死等引起心输出量急剧减少,从而导致休克。
6 过敏:主要见于某些药物、血清制剂或疫苗注射引起的I型变态反应,造成小动脉和小静脉扩张、毛细血管通透性增加,有效循环血量相对不足。
7 神经因素:剧烈的疼痛、麻醉或损伤等均可引起神经源性休克。
(二)分类
1 按休克发生的原因分类
(1)出血性休克;
(2)烧伤性休克;
(3)创伤性休克;
(4)感染性休克;
(5)过敏性休克;
(6)心源性休克;
(7)神经性休克。
(三)根据休克发生的始动环节分类:尽管引起休克的原因很多,但其发生的始动环节不外乎是血容量减少、心输出量急剧下降及外周血管容量的扩大。
1 低血容量性休克的始动环节:血量总量减少,见于各种大失血及大量体液丧失。
2 心源性休克的始动环节:心输出量急剧减少,见于心脏的一些疾病。
3 血管源性休克的始动环节:外周血管扩张而致的血管容量扩大,导致大量的血液瘀积在微血管中而导致回心血量明显减少。
四 发病机制
不同原因引起的休克,虽然各有其特点,但其临床表现和机能障碍大致相同,这是由于各类休克发生、发展的共同环节是微循环血液灌流量不足。微循环是指血液从小动脉流入小静脉之间的微细小血管部分,使血液与组织进行物质交换的部位,典型的微循环单位包括微动脉、后微动脉、毛细血管括约肌、真毛细血管、微静脉和小静脉。有的微循环单位在微动脉和小静脉之间存在动静脉吻合支。
根据当前对休克发生机理的研究,认为微循环灌流量急剧减少,是各型休克发生发展的基本环节。微循环灌流量主要取决于微循环灌流压和微循环阻力。微循环灌流压降低或微循环阻力增大,均可导致微循环灌流量减少,此外,动静脉吻合支开放,血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉时,也可使微循环有效灌流量减少。
(一)微循环灌流压降低:微循环灌流压取决于有效循环血量和外周血管阻力,而有效循环血量与血液总量和心输出量有关。因此,血液总量急剧减少,心输出量明显降低,血管容量突然增大,均可引起微循环灌流量减少。
1 血液总量减少:大量失血或体液大量丧失时,由于血液总量急剧减少,有效循环血量减少,微循环灌流压降低,致使微循环灌流量减少,从而导致休克。这是失血性休克、烧伤性休克等低血容量性休克发生的始动环节。
2 心输出量降低:心功能不全时,心肌收缩障碍,心输出量急剧下降,有效循环血量减少,致使微循环灌流压降低。这是心源性休克发生的始动环节,心包大量积液或严重心动过速时,也可引起有效循环血量减少,导致休克发生。
3 血管容量增大:是过敏性、神经性及某些感染性休克发生的始动环节,也可以是其它类型休克发展过程中的一个重要环节。例如,过敏或感染时,由于扩血管物质增多,或因血管运动中枢抑制,血管舒张或紧张性降低,血管容量增大,血量与血管容量比例失常,血管阻力降低,有效循环血量减少,从而发生休克。
(二)微循环血流阻力增加:微循环灌流量与血流阻力成反比,微循环血流阻力越大,通过微循环的血量减少。微循环阻力分毛细血管前阻力和毛细血管后阻力。前者直接影响“灌”,后者直接影响“流”,只有“灌”、
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