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新生儿黄疸2013
临床表现 并发症:胆红素脑病 胆红素为细胞毒,UCB重度升高者,基底节和海马沟回均被黄染,出现以神经系统为主的临床表现,一般发生于生后4-7天,12天后很少发生,早产儿多见。 一、发病机理 1、血脑屏障未成熟:生后2周内,尤为早产 2、游离胆红素升高:未结合胆红素升高、 白蛋白降低、夺位物质 3、血脑屏障开放:缺氧、感染、酸中毒 4、未结合胆红素的损伤作用: 线粒体氧化偶联脱节,能量代谢障碍, 使脑细胞变性坏死 二、病 理 分期 临床分期 多于生后4~7天出现症状 实验室检查 1.提示溶血指标: (1)RBC、Hb降低 (2)Ret增高,6% (3)有核RBC10% (4)血清总胆红素和未结合胆红素明显增加 2.母子血型不同: (1)母O,子A、B; (2)母Rh阴性,子Rh阳性 新生儿溶血病 3.三项试验 改良直接Coomb’s试验 测定患儿RBC是否已被致敏。 Rh溶血阳性率高, ABO不合阳性率低。改良法可提高阳性率。 游离抗体试验 (间接coomb’s试验)测定血清中有无游离抗体-抗“A”或抗“B”-IgG。但并不一定致敏 抗体释放试验 使致敏RBC加热后抗体释放入释放液中,再加入成人相应红细胞,可提高阳性率。 结果判断: 直接或释放试验阳性可确诊(效价1:64可确诊,1 :32有意义)。 游离抗体试验阳性不能确诊。 诊断:产前诊断既往所生新生儿有重度黄疸和贫血或有死胎史孕妇及其丈夫均应进行ABO和Rh血型检查。不合者进行孕妇血清中抗体检测孕妇血清IgG抗A 或抗B1:64,提示有可能发生ABO溶血病:Rh阴性的母亲于孕16周测Rh抗体,每2-4周检测1次,当抗体效价上升,提示可能发生Rh溶血病生后诊断:新生儿娩出后黄疸出现早,且进行性加重,母子血型不合,改良Coomb’s试验或抗体释放试验中有一项阳性者即可确诊。 新生儿溶血病鉴别诊断 1、先天性肾病:有全身水肿和低蛋白血症,但无重症黄疸,肝脾不大。 2、新生儿贫血:胎-胎或胎-母输血可引起新生儿贫血,但无黄疸加重、无血型不合及溶血试验阳性。 3、生理性黄疸:轻度ABO溶血,可误为生理性黄疸。血型不合及血清特异血型抗体检查助诊。 预防 Rh阴性妇女在流产或第一胎(Rh阳性)娩出后,3天内母亲肌注抗D免疫球蛋白,以中和进入母血的Rh抗原 新生儿溶血病 治疗 产前治疗 血浆置换 宫内输血 酶诱导剂 提前分娩 新生儿治疗 光疗 药物治疗 换血疗法 其他治疗 产前治疗 血浆置换 目的:换出抗体,减少胎儿溶血 用于:血Rh抗体效价明显增高,又不宜提前分娩的孕妇 宫内输血 直接将与孕妇血清不凝集的浓缩红细胞在B超下注入脐血 管或胎儿腹腔内 目的:纠正贫血 用于:胎儿水肿或胎儿Hb<80g/L,肺尚未成熟者 产前治疗 酶诱导剂 孕妇于预产期前1~2周口服苯巴比妥 目的:诱导胎儿UDPGT产生增加,减轻新生儿黄疸 提前分娩 既往有输血、死胎、流产和分娩史的Rh阴性孕妇 本次妊娠Rh抗体效价逐渐升至1:32或1:64以上 用分光光度计测定羊水胆红素增高 羊水L/S>2,提示胎肺已成熟 * 目的要求 1、了解新生儿胆质代谢的特点 2、了解发生核黄疸的有关因素和防治方法 3、熟悉生理性黄疸与病理性黄疸的鉴别点 4、熟悉病理性黄疸常见的几种病因及其特点 定义 是因胆红素在体内积聚引起的皮肤或其他器官黄染。 成人 血清总胆红素含量1mg/dl, 当 2mg/dl时,临床上出现黄疸。 新生儿 血中胆红素5~7mg/dl可出现肉眼可见的黄疸; 50%~60%的足月儿和80%的早产儿出现生理性黄疸; 部分高未结合胆红素血症可引起胆红素脑病。 胆红素的来源(成人vs 新生儿) 成人每日生成胆红素3.8mg/kg 新生儿每日生成胆红素8.8mg/kg 原因 胎儿血氧分压↓→红细胞数量↑;出生后血氧分压↑→过多红细胞破坏 红细胞寿命↓ 血红蛋白分解速度↑ 旁路胆红素生成↑ 胆绿素还原酶 胆红素 衰老红细胞 血红蛋白(80%) 骨髓中红细胞前体 肝脏和其他组织中的含 血红素蛋白 血红素 血红素加氧酶 胆绿素 网状内皮细胞 肝、脾、骨髓 联结胆红素(UCB-白蛋白)不溶于水,不能透过细胞膜及血脑屏障,不能从肾小球滤过 新生儿联结的胆红素量少 原因 早产儿胎龄越小→白蛋白含量越低→联结胆红素的量越少 刚出生新生儿常有酸中毒,可减少胆红素与白蛋白联结 胆红素的运输(成人vs 新生儿) 胆红素-
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