第四章：睡眠与生理节律.ppt

慢波睡眠——脑在休息 慢波睡眠中脑的变化： 脑血流减缓——觉醒水平的75%； Delta波——休息信号 对于外部刺激没有反应； 醒来也迷糊； 致命性家族失眠症 记忆缺陷、梦中生活； 自主神经和内分泌系统失控、失眠； 纺锤波、K复合波减少——慢波消失，只有快速眼动睡眠； 谁更需要慢波睡眠 ——身体or脑袋？ 身体运动 Ryback等：躺着休息六周（1971） Adey等：四肢瘫痪和截肢者（1968） 运动和睡眠相关不显著； 脑袋活动 警觉任务增加脑内葡萄糖代谢； 前额叶 刺激手——对侧脑delta波 Home等(1985)：车载实验——阶段4睡眠增加 快速眼动睡眠是否重要？ REM睡眠剥夺的效果(Dement, 1960) REM睡眠倾向增加、时间累积； Eg. 第一晚叫醒17次，第7晚叫醒67次。 取消剥夺后2－3晚，睡眠时间加长。 REM睡眠是需要的，并且有其特殊功能 REM睡眠的作用 促进脑发展假说： 人类：新生儿70％，六个月30％，8岁22％，成年晚期15％； 动物：出生时大脑发展好的婴儿比发展不好的婴儿REM少； REM的学习假说 动物实验 剥夺REM 学习变慢 监控睡眠 迷宫练习增加REM REM最多——跑速增加最快 人类研究： 迟钝儿童REM少，天才儿童REM多 考试期间REM多 REM与SWS的关系 REM与SWS相对独立； 单独阻断REM睡眠，并不影响整个睡眠时间； SWS优先于REM 睡眠剥夺后，脑的代偿反应是增加SWS的比率和质量。 SWS可以补偿REM的部分功能 梦 睡眠障碍 睡眠障碍的种类： 失眠 嗜睡 睡眠障碍的发病率：30％ 失眠 发生率：25％受影响；9％长期煎熬 什么是失眠？为什么失眠？ 假性失眠 原发性失眠 10％－20％： 药物依赖型失眠 吃药为了什么？睡觉？舒适？ 睡眠窒息 睡眠呼吸暂停 肌肉痉挛或迟缓使呼吸道受阻——肥胖者； 中枢神经无法刺激呼吸系统——老年人 共病性失眠 80%-90% 人格特征（抑郁） 症状：半夜早醒，在黑暗中突然醒来、醒后不能再入睡；脑海里反复出现一些不愉快的往事或对前途忧心忡忡；还有入睡困难，中途易醒，多梦。晨起后无清晰感、不能恢复充沛精力；白天头昏、疲乏、无力或瞌睡；认知功能受损，工作与学习能力下降，记忆力下降，注意力不能集中等 睡眠周期异常 年龄增长 药物相互作用 不良饮食习惯等 嗜睡症 嗜睡诱因： 平淡的生活 内部动机低 症状一：嗜睡发作 白天重复出现短暂睡眠（约2-10分钟） 建议早晨服用兴奋剂 症状二：猝倒 肌肉瘫痪——REM睡眠出现在不恰当的时间 情绪诱发（大笑、大哭、愤怒、伤心、极度兴奋） 突然的体力活动诱发 症状三：睡眠瘫痪 睡前或早期 症状四：睡眠梦幻 “白日梦” 嗜睡症的原因 异常的脑机制 REM睡眠闯入清醒状态 跳过慢波睡眠 遗传障碍 基因突变 REM睡眠行为障碍 REM出现不当 嗜睡发作——直接进入REM睡眠 猝倒 REM缺乏 Lavie等(1984) ：脑损伤导致REM缺乏的病人 REM中的肌张力缺陷 缺陷： 将梦付诸行动 vs. 梦游 神经中枢：网状结构尾部 梦游的猫 慢波睡眠紊乱 发生在阶段4 梦游 遗尿 夜惊 睡眠药物 安眠药和抗安眠药 安眠药 苯二氮类药物 安定 利眠宁 短期效应：增加困意，减少入睡需要的时间，减少晚间睡眠时醒来的次数，增加整个睡眠时间。 长期服用的副作用： 耐药性增加； 停药后，会导致失眠 会成瘾 损坏正常的睡眠模式：增加阶段2睡眠；减少阶段4和REM阶段的睡眠时间。 抗安眠药 两类抗安眠药： 兴奋剂（如咖啡因和安非他明） 三环抗抑郁药 作用原理： 兴奋剂和抗抑郁药能够通过增加释放量、组织突触重吸收、或两者结合起来，从而增加儿茶芬氨能（去甲肾上腺素能、肾上腺素能和多巴胺能）神经元的活动。 作用于REM睡眠 兴奋剂的副作用： 成瘾、丧失胃口 睡眠和觉醒的生理机制 睡眠是一种神经静止的状态吗？ 在慢波睡眠阶段，脑内很多神经元的活动水平都低于清醒放松状态时，但其放电频率的减少仅仅超过10％ 在REM睡眠阶段，很多神经元甚至会比清醒放松状态下更加活跃。 睡眠的化学控制 个体被剥夺REM睡眠，会补足缺失的那部分，另外人们白天打盹时慢波睡眠的量会使晚间的慢波睡眠相应减少。某种机制控制着个体获得睡眠量？是不是觉醒延长会产生一种促睡眠物质，睡眠延长产生促觉醒物质？ 动物研究 1995年Heller等发现 核苷神经递质——腺苷，在控制睡眠中起主要作用。 第四章：睡眠与生理节律 主要内容 睡眠的生理和行为描述 为什么需要睡眠？ 睡眠的生理、神经机制 生物钟 睡眠障碍 睡眠药物 睡眠 ——人类的矛盾 对于睡眠的期待 吃得饱、