口服降糖药讲稿.ppt

α-葡萄糖苷酶抑制剂代谢： 二、α-糖苷酶抑制剂：控制餐后高血糖的王牌军 降糖机制 3、延缓葡萄糖吸收的药物：α-糖苷酶抑制剂（α-glucosidase inhibitor，AGI） 与磺脲类药物不同的是: 在降血糖时不刺激胰岛素分泌,有报告认为尚可降低血胰岛素水平,对轻中度超重式肥胖型2型糖尿病,在单独饮食和运动治疗效果不佳时,糖苷酶-α抑制剂也可作为首选药物。 与双胍类药物不同的是 : 延缓而不是抑制小肠内糖的吸收。 适应症 3、延缓葡萄糖吸收的药物：α-糖苷酶抑制剂（α-glucosidase inhibitor，AGI） (1)、空腹血糖在6.1-7.8mmol/L、餐后血糖升高为主的T2D患者，是单独使用AGI的最佳适应症。对于空腹、餐后血糖均升高的患者，可与其它口服降糖药或胰岛素合用。 (2)、T1D患者,与胰岛素合用,助于使血糖保持平稳。 (3)、治疗糖耐量低减（IGT）患者，可延缓或减少T2D发生。 禁忌症或不适应症 3、延缓葡萄糖吸收的药物：α-糖苷酶抑制剂（α-glucosidase inhibitor，AGI） 不能单独应用治疗T1D和重型T2D; 严重的胃肠功能紊乱、慢性腹泻、慢性胰腺炎、结肠炎者; 低体重、营养不良、患有消耗性疾病、消化营养不良、肝 肾功能损害、缺铁性贫血者，均不宜应用本药; 由于肠胀气而可能恶化的情况，如严重疝气、肠梗阻等。 妊娠及哺乳期妇女; 18岁以下儿童。 临床应用 3、延缓葡萄糖吸收的药物：α-糖苷酶抑制剂（α-glucosidase inhibitor，AGI） 单独用药。肥胖或超重的D2M,经饮食和运动治疗后,血糖控制不良者,可单用AGI,降低餐后血糖的作用明显, 空腹血糖, 也能逐渐下降; 与磺脲类联用。D2M单用磺脲类效果不好时可加用本药,。已用磺脲类且效果良好者,加用本药可减少磺脲类药物的剂量; 与双胍类联用。两种药物均不刺激胰岛分泌胰岛素且能减少肠道对葡萄糖的吸收,故在肥胖的D2M联用可降低血糖,减轻体重; 临床应用 3、延缓葡萄糖吸收的药物：α-糖苷酶抑制剂（α-glucosidase inhibitor，AGI） 与磺脲类、双胍类联用。对已用磺脲类和双胍类联合治疗仍不能有效控制血糖时,一般应采用胰岛素治疗,少数病人也可试用与糖苷酶抑制剂联用; 与胰岛素联用。 D2M或D1M已用胰岛素者均可与AGI联用,能使血糖保持平稳,降低餐后高血糖疗效较好。 副作用及护理指导 3、延缓葡萄糖吸收的药物：α-糖苷酶抑制剂（α-glucosidase inhibitor，AGI） 胃肠道副反应：腹胀不适、腹泻、胃肠排气增多等。小剂量开始,逐渐增量,2～3周后小肠下段AGI逐渐被诱导升高，腹胀症状即可好转或消失,仅个别人因不能耐受而停药; 联合用药时注意低血糖反应：单独使用AGI不会引起低血糖。当与SU、格列奈类药物或胰岛素合用时出现低血糖，只能用葡萄糖口服或静脉注射，口服其它糖类或淀粉无效。 AGI的最佳服药时间：宜于进餐前即刻或开始吃第一口饭时嚼碎吞服。应避免与抗酸药、消胆胺、肠道吸附剂和消化酶制品同时服用，因为它们可能会降低阿卡波糖的作用。 4、增强胰岛素作用的药物：噻唑烷二酮类（Thiazolidinediones，TZD，或格列喹酮类，Glitazones TZD ） 胰岛素抵抗:T1D仅有获得性胰岛素抵抗,在控制血糖后胰岛素抵抗可消失, T2D的胰岛素抵抗是遗传性的,肥胖和超重者尤为明显,需给予提高机体胰岛素敏感性的药物治疗。 胰岛素增敏剂:TZD是第一个针对胰岛素抵抗而发明的药物。 早期产品曲格列酮因为严重的肝脏毒性而被淘汰，目前临床应用的包括罗格列酮(文迪雅)和吡列格酮(艾丁)。 4、增强胰岛素作用的药物：噻唑烷二酮类（Thiazolidinediones，TZD，或格列喹酮类，Glitazones TZD ） 降糖作用机制 TZD作用于肌肉、脂肪组织的核受体-过氧化物酶体增殖物激活受体γ（Peroxisome proliferator activated receptorγ，PPARγ），TZD与受体结合后形成活化复合物，增加众多影响糖代谢的相关基因的转录和蛋白质的合成，最终增加胰岛素的作用。 噻唑烷二酮类的作用机制 PPARγ RXR TZD 增加胰岛素敏感基因的转录 GLUT4 GLUT4 FATP FATP GLU aP2 ENZ FATTY ACID 噻唑烷二酮类的作用机制 高选择性激活PPARγ(peroxisome proliferator