水、电解质与酸碱平衡监护PPT.ppt

(一)低钾血症 [病因] 摄入不足：长期进食不足；静脉营养液中钾盐补充不足。 排出过多：过多使用排钾利尿剂或盐皮质激素（醛固酮），肾小管性酸中毒及急性肾衰多尿期，使钾从肾排出过多；持续胃肠减压、肠外瘘、大量呕吐等，钾从肾外途径排出； 钾向组织内转移，见于大量输注葡萄糖和胰岛素，或碱中毒时。 钾的丢失主要来自细胞内，C内含钾很丰富，故机体丢钾350mmol以下时，无临床表现；临床表现的严重与否、取决于钾丢失的多少及丢失的速度。 临床表现包括以下6个方面： ① 循环系统；② 神经肌肉系统；③ CN系统； ④ 泌尿系统；⑤ 消化系统；⑥ 肌纤维溶解； ⑦ 酸碱平衡失调。 [临床表现] ① 循环系统 心肌损害：坏死、细胞侵润、瘢痕－心衰 心律失常：期前收缩、阵发性心动过速、室扑 或室颤、猝死 易发生洋地黄中毒 心电图改变：K＋﹤3.0，U波出现、TU融合 K＋﹤2.5，ST段下移、T波倒置 U波出现，体内缺钾400mmol以上 低血压：植物N功能紊乱、血管扩张引起 ② 神经肌肉系统 骨骼肌：肌无力( K＋﹤3.0)、肌痛、肌麻痹、 软瘫( K＋﹤2.5) 平滑肌：腹胀、便秘、麻痹性肠梗阻、尿潴 （K＋是许多酶的激活剂,与三羧循环.乙酰胆碱合成有关） ③ 中枢神经系统 神志淡漠、目光呆滞、疲乏； 烦躁不安、情绪激动、精神不振； 嗜睡、定向力障碍、昏迷( K＋﹤2.0) （与糖代谢障碍、能量生成及乙酰胆碱生成减少有关） ④ 泌尿系统 多尿、夜尿增多、甚至肾衰－煩渴、多饮 缺钾可引起肾小管上皮细胞损害； 体内缺钾200mmol时肾小管浓缩功能↓ ⑤ 消化系统 食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、便秘 ⑥ 肌纤维溶解 K＋﹤2.5，肌红蛋白尿、甚至急性肾衰 [诊断] 病史+临床表现+血钾（或心电图） [治疗] 积极治疗病因； 补钾：补钾量可参考血清钾降低程度，每天补钾40～80mmol不等（每克氯化钾约相当于13.4mmol钾）。少数严重缺钾者，每天可补钾100～200 mmol。 补钾注意：每升输液中含钾不宜超过40mmol（约相当于3克）；溶液应缓慢滴注，输入钾量应控制在20mmol/h以下；若病人伴有休克，应先扩容，待尿量超过40ml/h后，再静脉补钾。 (二)高钾血症 [病因] 摄入过多：输入氯化钾或使用含钾药物过多；大量输入库血等。 排出减少：过多使用保钾利尿剂；盐皮质激素（醛固酮）不足；肾衰，肾排钾功能降低等。 细胞内钾移出，如溶血、组织损伤或酸中毒等。 [临床表现] 临床表现无特异性，可有神志模糊、感觉异常和肢体软弱无力等，严重高血钾者有微循环障碍的临床表现。 常有心动过缓或心律不齐。最危险的是可致心搏骤停。 典型的心电图改变为早期出现T波高而尖，QT间期延长，随后出现QRS增宽，PR间期延长。 [诊断] 病史+临床表现+血钾（或心电图） （一）单纯性酸碱失衡(simple acid-Base disorder, SABD) 代谢性酸中毒（代酸） 高Cl-代酸 高AG代酸 代谢性碱中毒（代碱） 盐水反应性代碱 盐水抵抗性代碱 呼吸性酸中毒（呼酸） 呼吸性碱中毒（呼碱） （二）双重性酸碱失衡（double acid-base disorder，DABD） 呼碱+代酸 呼碱+代碱 呼酸+代酸 呼酸+代碱 代酸+代碱 混合型代酸（高AG代酸+高Cl-代酸） （三）三重性酸碱失衡（triple acid-Base disorder， TABD） 呼碱+代酸+代碱（呼碱性TABD ） 呼碱+高AG代酸+代碱 呼碱+高Cl-代酸+代碱 呼酸+代酸+代碱 （呼酸性TABD） 呼酸+高AG代酸+代碱 呼酸+高Cl-代酸+代碱 * 宣城中心医院 重症医学科 细胞内液 40% 男性 功能性细胞外液13% 60% 组织间液 成人体液量 细胞外液 15% 非功能性细胞外液（关 （占体重%） 20% 血浆 节液、脑脊液、消化 及分布 5% 液、结缔组织液等）2% 女性 55% 细胞