病理生理学 14肺功能不全PPT.ppt

A平台本科适用;教学目的与要求; 患者、男、64岁。因反复咳嗽、咯痰22年，心悸、气急、浮肿2年，10天来因“受凉”症状加重，发热、咯黄色脓性痰而入院。 体格检查：T 37.5℃，P 104次／分，BP 12.0/8.0 kPa,R 32次／分。慢性病容，神志清，半坐卧位，呼吸困难，烦躁。唇发绀，咽部充血，颈静脉怒张。桶状胸，肋间隙增宽，两侧呼吸运动对称。叩诊呈过清音，两肩胛下区可闻及细湿啰音。心界叩不出，心律齐，未闻及病理性杂音。肝肋下3cm，肝颈返流征阳性，双下肢明显凹陷型水肿。 实验室检查：WBC 11×109／L，N 0.83，L 0.17。pH 7.31,PaO2 6.7kPa(52mmHg),PaCO2 8.6kPa(64.8mmHg),BE –2.8mmol/L。胸部X线片：两肺透亮度增加，纹理增多，肋间隙增宽，右肺下动脉干横径18mm（正常值＜15mm），心影大小正常。心电图:肺性P波，电轴右偏，右心室肥大。;呼吸功能不全;氧合血红蛋白解离曲线;呼吸衰竭指数（RFI） RFI＝PaO2／FiO2 当FiO2≠20％时，RFI≤300为呼吸衰竭。 分类： Ⅰ型 和Ⅱ型 ;呼吸功能不全;一、原因和发病机制;通气功能障碍的发病环节;病因和发病机制;;病因和发病机制;;多发性肋骨骨折;肺顺应性降低：;病因和发病机制;;2.阻塞性通气障碍：;阻塞部位对呼吸的影响;;阻塞部位对呼吸的影响;阻塞部位对呼吸的影响;等压点：呼出气道上，气道内压与胸内压相同的一点 ;阻塞部位对呼吸的影响; 阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞; 阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞 近年来，睡眠呼吸疾病日益受到重视，如：阻塞性睡眠呼吸暂停综合征; 肺通气功能障碍 △肺通气障碍的类型与原因 △肺通气不足时的血气变化;正常肺泡-毛细血管气体交换示意图;★ PaO2↓与 PaCO2↑成比例变化;一、原因和发病机制;弥散障碍;弥散障碍; 1.肺泡表面活性物质 2.肺泡上皮 3.肺间质 4.基底膜 5.毛细血管内皮细胞 6.血浆 7.红细胞膜;弥散障碍;100 80 60 40 20;血气变化;;血气变化;一、原因和发病机制;肺泡通气与血流比例失调;1.部分肺泡通气不足;正常肺泡-毛细血管气体交换示意图;部分肺泡通气不足;通气不足;2.部分肺泡血流不足;血流不足;3.解剖分流增加;吸氧无效 ;;原因与发病机制小结;急性呼吸窘迫综合征 （acute respiratory distress syndrome) ARDS ;;;肺小血管栓塞;ARDS患者呼吸衰竭发病机制示意图;急性呼吸窘迫综合征（ARDS） ;慢性阻塞性肺病;呼 吸 衰 竭;酸碱平衡及电解质紊乱 呼吸性酸中毒：CO2潴留引起（Ⅱ型） 呼吸性碱中毒：缺氧（Ⅰ型）引起 代谢性酸中毒：严重缺氧、肾功能不全所致 代谢性碱中毒：多为医源性;呼吸系统的变化 呼吸增强 呼吸抑制 呼吸节律异常;循环系统的变化 心血管中枢兴奋与抑制 肺源性心脏病 ▲发生机制 1.肺动脉高压 →右心负荷过度 2.缺氧酸中毒→心肌舒缩功能障碍 3.用力呼吸时心脏受压→心脏舒张受限度 ;中枢神经系统的变化 “CO2麻醉” 肺性脑病(pulmonnary encephalopathy) ▲发生机制 1.缺氧酸中毒对脑血管的影响---脑血管扩张、通透性增高、脑水肿等。 2.缺氧酸中毒对脑细胞的损害---呼衰时，脑脊液变化更明显；酸中毒对CNS的损害（GABA增加、破坏膜磷脂、增强溶酶释放等）；缺氧对CNS的作用。;呼 吸 衰 竭;防治原则 防治原发病 改善通气 氧疗 Ⅱ型患者:低浓度低流量吸氧 纠正酸碱和水电解质紊乱 改善器官功能;教学目的与要求; 患者、男、64岁。因反复咳嗽、咯痰22年，心悸、气急、浮肿2年，10天来因“受凉”症状加重，发热、咯黄色脓性痰而入院。 体格检查：T 37.5℃，P 104次／分，BP 12.0/8.0 kPa,R 32次／分。慢性病容，神志清，半坐卧位，呼吸困难，烦躁。唇发绀，咽部充血，颈静脉怒张。桶状胸，肋间隙增宽，两侧呼吸运动对称。叩诊呈过清音，两肩胛下区可闻及细湿啰音。心界叩不出，心律齐，未闻及病理性杂音。肝肋下3cm，肝颈返流征阳性，双下肢明显凹陷型水肿。 实验室检查：WBC 11×109／L，N 0.83，L 0.17。pH 7.31,PaO2 6.7kPa(52mmHg),PaCO2 8.6kPa(64.8mmHg),BE –2.8mmol/L。胸部X线片：两肺透亮度增加，纹理增多，肋