第十八章水电解质代谢紊乱PPT.ppt

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第十八章水电解质代谢紊乱PPT

5. 缓冲碱(BB) 反映代谢性因素 血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和 主要为HCO3-和Hb- 正常值:45-52mmol/L ,平均为48mmol/L ↓代酸 ↑代碱 正常值:0±3mmol/L 6. 碱剩余(BE ) 反映代谢性因素 标准条件下(PaCO2为40mmHg,体温为37-38℃,Hb的氧饱和度为100%),用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量(mmol/L)。 代碱时,正值增加;代酸时,负值增加 7. AG(anion gap) Na+ Cl - HCO3 - AG 正常值 12 mmol/L 意义 AG↑—有机酸↑ 代酸 AG=UA-UC AG=Na+- (HCO3-+Cl-) 酸碱平衡紊乱 在病理情况下,机体酸性或碱性物质的量发 生变化(过多或过少)而超过机体的调节能力, 或调节功能发生障碍,使血浆pH值超越正常范围称为酸碱平衡紊乱。 (Metabolic acidosis) 代谢性酸中毒 以血浆 [HCO3-] 原发性减少和pH 降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。仅有 [HCO3-]轻度降低而PH正常者称为代偿 性代酸。 概念(concept) 分型 AG增大型代谢性酸中毒 AG正常型代谢性酸中毒 混合性代谢性酸中毒 (metabolic acidosis with increased anion gap) 1.AG增大型代酸 特点: 血浆HCO3-减少 AG增大(固定酸增加) 血Cl-含量正常 Na+ UC Cl- UA HCO3- AG 正常 Na+ UC Cl- UA AG AG增大 型代酸 HCO3- 入酸增多(excess intake) 摄入水杨酸类药(固定酸)过多 产酸增多(excess production of metabolic acids) 乳酸酸中毒(lactic acidosis) 酮症酸中毒(ketoacidosis) 排酸减少(impaired excretion) 急、慢性肾衰排泄固定酸减少 原因(causes) 2.AG正常型代酸 (metabolic acidosis with normal anion gap) 特点: 血浆HCO3-减少 AG正常 血Cl-含量增加 Na+ UC Cl- UA HCO3- AG 正常 Na+ UC Cl- UA AG AG正常 型代酸 HCO3- HCO3-丢失(loss bicarbonate) 严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等 原因(causes) 入酸增多(excess intake) 摄入含氯酸性药过多 排酸减少(impaired excretion) 急、慢性肾衰泌H+减少 机体的代偿调节 (Compensation) 1.血浆的缓冲:H++ HCO3-?H2CO3 2.呼吸调节:[H+]??肺通气量?? CO2排出? 细胞外液 肾小管腔 [H+]? H++Pr-→HPr 血[K+]? K+ H+ Na+交换? K+ Na+交换? 3. 细胞内缓冲 (intracellular buffering) acidosis → hyperkalemia 4. 肾的代偿 泌H+? 泌氨? 重吸收HCO3-? 尿呈酸性 (renal compensation) 反常性碱性尿: (paradoxical baseuria) 高血钾性酸中毒时: 肾小管K+-Na+交换增加 H+ -Na+交换减少,泌H+减少 酸中毒病人排出碱性尿 机体对代谢性酸中毒的代偿反应 细胞外缓冲 即刻反应 中和H+ PaCO2 ? 细胞内缓冲 肾代偿 胞外H+与细 胞内K+交换 排H+↑ 保碱 几分钟 2~4小时 3~5天 代酸 呼吸代偿 指标变化病生基础 pH PaCO2 SB AB BB BE ? [HCO3-] 原发性减少 H2CO3继发性减少 [HCO3-]/ [ H2CO3 ]比值<20/1

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