急性心肌梗塞泵衰竭的诊断与治疗.docVIP

精品论文 参考文献 急性心肌梗塞泵衰竭的诊断与治疗 王凯 徐兴权 曹富群（安徽省合肥双凤工业区医院230011） 【中图分类号】R541.1【文献标识码】A【文章编号】1008-6455（2010）09-0012-02 急性心肌梗塞（AMI）其梗塞面积大25%以上者可以导致泵衰竭，严重者出现心源性休克。充分认识和及早处理心力衰竭，队提高抢救AMI成功率具有重要意义[1]。因此目前对AMI的治疗应着重缩小梗塞范围和纠治泵衰竭。 1AMI时泵衰竭的临床诊断[2] 1.1血压下降：国内规定，梗塞前血压正常者，血压下降至收缩压＜＝10.7kPA或原有高血压者比梗塞前下降10.7kPA以上；国外目前普遍采用美国心脏病研究所的诊断标准，即收缩压＜12kPA，或比原有基础降低4kPA。 1.2伴有灌注不良的体征：如皮肤湿冷、苍白或紫绀，脉搏细数，心率＞100次／分，尿量常＜20ml／小时以及神志改变等。 1.3引起血压降低和心排血量减少的因素和低血容量、心律失常、低氧等纠正后，休克仍然存在。 泵衰竭的主要血流动力学指标为：（1）肺毛细血管契压（PCWP）＞24kPA，偶尔心源性休克病人由于使用血管扩张剂和利尿剂其PCWP可小于2.4kPA。（2）心脏指数（CI）＜2.2／ｍ２分。 1.4心脏物理检查：在行心脏触诊时，心前区可正常或见异常搏动，如心肌梗塞侵及前壁，可以在胸骨左缘第3～5肋间触及明显的收缩期搏动，提示心室运动失调。并发室间隔穿孔或如乳头肌断裂时，在胸骨左缘下或心尖部可触及收缩期震颤，心音常减弱或听不见，严重左室功能不全时，射血前时间可超过缩短的喷血时间，致产生第二心音逆分裂，在AMI后通常可闻及第四心音。第三心音的出现常提示左室充盈压上升，在AMI后迅速出现的第三心音不一定表示有心衰，而可能是心室顺应性下降的缘故。 AMI时常闻及收缩期杂音，提示有继发于乳头肌功能比全所指的二闭，突然出现的高调全收缩期杂音伴有血液动力学的迅速改变，常提示室间隔或乳头肌破裂，前者杂音出现在胸骨左缘下部，后者在心尖部闻及，有时二者不易鉴别。 AMI泵衰时在肺底部或广泛地可闻及细湿罗音，提示肺泡水肿。仅有哮鸣音而无罗音则可能有明显的间质水肿。但如休克的发生并有相对低血容量，则即使有严重的组织灌注不足，肺部仍可清晰。 2AMI泵衰竭的治疗 2.1一般支持疗法[3，5]：（1）休息、限制钠盐。（2）建立通畅气道，吸氧，呼吸功能严重不良时予气管插管，应维持paO2至少达9.3kPa。（3）镇静止痛：吗啡、杜冷丁、冬眠合剂应用，如急性左心衰用小剂量的吗啡（2～5mg）,不仅安神镇静安眠，还会减少心律失常，减轻呼吸困难[3]。（4）立即行心电图、血压偏低者补容后血压仍不能回升时刻同时用多巴胺20～40mg,阿拉明10～20mg静脉点滴，并取平卧位，下肢稍抬高，如血压已稳定，刻改为维持量持续静滴，以保持必要的冠脉血流。（5）建立输液通道，做好复苏准备。 2.2保持足够的血容量：前负荷是心脏做功的决定因素，故保持一定的左室充盈压对纠治泵衰竭休克很重要。这就需要有足够的血容量，但在心源性休克时常伴有左室压增高，这是不仅不能扩容，反而要用利尿剂以减轻肺部淤血。输液量可自少量开始，若PCWP＜1.56kPA。开始时可在5～10分钟内输入液体100～200ml,如心排血量（CO）增加，血压回升或尿量增多，可滴入500～1000ml，若PCWP时以增加0.93kPA即应缓慢滴入或暂停。无条件测PCWP时，亦可参考CVP的数值知道输液。 2.3药物治疗 2.3.1多巴酚丁胺[1，4]：是较好的拟交感胺类正性肌力药，选择性兴奋beta;1肾上腺素能受体为主，仅有轻度ａ、beta;2受体作用，增强心缩力，不加快心率，其机理:（1）心肌张力降低，耗氧减少。（2）由于左心室充盈压下降，使灌状动脉灌注增加。（3）对冠状动脉有直接扩张的作用和对侧支循环有促进作用，减少AMI的范围，治疗剂量2.5～10ug/kg.分，用于治疗AMI并发泵衰竭疗效显著。 2.3.2多巴胺[2]：在泵衰竭时最理想的交感胺应具备下列3个条件：（1）beta;1选择性强，对末梢血管影响较小;(2)很少发生心动过速或心律失常；（3）不增加心肌耗氧。多巴酚丁胺和多巴胺基本符合上述条件。多巴胺在小剂量（2-5ug/kg.分）时对肾、肠系膜、冠状血管不产生交感性血管扩张，大剂量时（6-15ug/kg.分）多巴胺可增高心排量，升压，增加肾血流量及尿量，但亦可导致心肌耗氧增加及乳酸生成增