急性肠动脉缺血患者热休克蛋白70抗体的变化.docVIP

精品论文 参考文献 急性肠动脉缺血患者热休克蛋白70抗体的变化 高展 赵丽波 付宏娟（黑龙江省医院 150036） 【中图分类号】R543 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）30-0161-01 急性肠动脉缺血是因肠壁缺血、缺氧，最终发生梗死的疾病，具有较低的发病率和较高的致死率。本病多见于患动脉硬化，心功能不全的老年患者。热休克蛋白(heat shock protein，HSP),属于应急反应性蛋白，高温应激可诱导该蛋白质形成。目前的研究发现，在冠心病、动脉粥样硬化和高血压患者的血浆中不仅水平显著升高，而且发现其抗体的存在；流行病学调查进一步显示，血浆中显著升高的HSP70抗体的浓度与疾病的严重程度具有相关性。本研究探讨血浆HSP70抗体在急性肠动脉缺血患者中的变化，为肠动脉粥样硬化防治措施提供新的科学依据。 1 资料与方法 1.1 一般资料 实验组急性肠动脉缺血患者28例，均由多普勒超声、CTA、MRA、DSA确诊，年龄50-65岁，男18例，女10例，正常对照组30例，通过眼底视网膜动脉检查、颈动脉、心脏超声、四肢动脉超声、CTA、MRA、血脂、血糖、血压检查排除动脉粥样硬化的健康志愿者，年龄35-60岁，男15例，女15例。 1.2 标本采集 取空腹静脉血6ml，注入EDTA-K2抗凝管，分离血浆，采用ELISA法测定HSP70抗体，同时进行血脂、血糖、同型半胱氨酸、纤维蛋白原检查。 1.3 统计学处理 定量资料采用方差分析,P＜0.05表示有统计学差异;P＜0.01表示有显著性差异;Pgt;0.05表示无统计学差异。 2 结果 如表所示，实验组HSP70抗体平均值为17.05plusmn;4.95 mu;g/L，较对照组13.27plusmn;4.82mu;g/L升高，p＜0.01，有统计学差异。 两组HSP70抗体比较 3 讨论 缺血性肠病是因肠壁缺血、缺氧，最终发生梗死的疾病。早期判断肠动脉硬化程度对于判断患者能否发生缺血性肠病及判断其预后有重要的临床意义。 热休克蛋白(heat shock protein，HSP),属于应急反应性蛋白，高温应激可诱导该蛋白质形成。目前的研究发现，在冠心病、动脉粥样硬化和高血压患者的血浆中不仅水平显著升高，而且发现其抗体的存在；流行病学调查进一步显示，血浆中显著升高的HSP70抗体的浓度与疾病的严重程度具有相关性。近年来的流行病学发现，正常人血浆中存在低水平的HSP70和HSP70抗体，而动脉粥样硬化血浆中的HSP70自身抗体水平与正常人群比较，显著升高，与疾病具有相关性[1]，并且这种相关性不受年龄。性别和其他危险因素的影响。 本研究显示急性肠动脉缺血患者HSP70抗体较正常人升高，与报道血浆中的HSP70抗体在诱导大鼠动脉粥样硬化过程中升高[2]表现一致。当血浆HSP70蛋白或者其复合物升高时，首先出现hsp70IgM抗体，此抗体可能在动脉粥样硬化的启动过程中发挥作用；随着疾病的病程加重，大量的HSP70蛋白释放到循环当中，持续刺激机体的免疫系统[3],HSP70抗体的IgG亚型逐渐升高，逐渐取代IgM亚型作用，此时的HSP70抗体可能通过抗体本身的作用加重疾病。 通过研究我们认为，在肠动脉粥样硬化过程中，血浆HSP70抗体变化并参与肠动脉粥样硬化形成过程，血浆HSP70抗体通过抗体本身或与循环HSP70形成免疫复合物作用于血管参与动脉粥样硬化形成，免疫机制在动脉粥样硬化发生发展中发挥重要作用。HSP70抗体可能通过其自身特有的性质参与动脉粥样硬??的病理过程，这些为我们阐明动脉粥样硬化发生的具体病理机制及防治提供了新的启示和依据。 参考文献 [1] Ghayour-Mobarhan M，Lamb D J,Tavallaie S,et al. Relationship between plasma cholstevol, von Willebrand factor concentrations, extent of atherosclerosis and antibody titres to beat shock protein 60, -65 and -70 in cholesterol ndash;fed rabbits [J]. Int