急性胰腺炎22例诊疗分析.docVIP

精品论文 参考文献 急性胰腺炎22例诊疗分析 李玉红 杜娟 孙丽华 (辽宁省阜新市中医院 123000) 【摘要】目的：急性胰腺炎的诊治方法及效果分析。方法：分析近时期住院治疗的急性胰腺炎患者22例的诊疗过程。结果：22例患者转手术治疗1例，经非手术治疗，治愈20例。结论：急性胰腺炎患者应该依据其病情，制定个体化的诊疗方案，提高治愈率。 【关键词】 急性胰腺炎 诊疗 【中图分类号】R657.5+1【文献标识码】B【文章编号】2095-1752（2013）08-0277-02 急性胰腺炎是较常见的严重急腹症，涉及多个器官，总病死率可达到5.7%～10%，如出现并发症则病死率可高达31%～35%。近年来，随着人们生活水平的不断提高，饮食结构的改变，社会、生活压力不断增加等各种原因作用下，胰腺炎的发病率呈上升趋势。现就2010年9月至今收治的急性胰腺炎患者22例诊疗过程分析如下。 临床资料；22例患者，男性15例，女性7例；年龄18～65岁；胆源性胰腺炎10例，酗酒及暴饮暴食6例，高脂血症4例；其中重症胰腺炎2例。 治疗方法：急性胰腺炎的治疗原则在于去除潜在的病因和控制炎症，入院后均予规范治疗：禁食水，胃肠减压，抗生素预防感染、抑制胰腺分泌、抑制胰酶活性、改善胰腺微循环等治疗，补液、纠正水电解质紊乱和酸碱平衡失调、肠道外营养支持（高脂血症患者尽可能少用脂肪乳剂）。 结果；22例患者经上述治疗后，21例治愈，1例转手术治疗后治愈。 讨论；急性胰腺炎患者病情变化较多，是病情凶险的急重症，早期诊断具有重要意义。依据《中国急性胰腺炎诊治指南》，可对胰腺炎病情严重程度和预后进行分析、判断，以便更好地指导其临床治疗。 一旦患者被确诊为急性胰腺炎，即应立即采取合理的治疗。急性胰腺炎特别是重症胰腺炎易累及多个器官，因此在治疗期间应加强监护，及时监测血气和血氧，体温脉搏，纠正水电解质紊乱，并积极预防ARDS、消化道出血等严重并发症发生。 SAP感染的治疗，抗生素首先要根据病原菌的敏感性及抗生素穿透血-胰屏障的能力来选择。其中、环丙沙星、氧氟沙星、亚胺培南头孢哌酮等在胰腺组织中有较高浓度。患者如有下列情况要考虑胰腺感染：⑴腹部症状：腹痛，压痛、反跳痛，肌紧张或肠鸣音消失；⑵符合全身炎症反应综合症诊断标准4项中的2项或2项以上；⑶CT检查示腹腔内或胰周病灶区出现气泡[5]；⑷胰腺的坏死组织、腹腔积液中病原菌培养阳性。 当患者出现胰腺或全身感染，致病菌群主要为革兰氏阴性菌和厌氧菌，抗生素的使用应首选容易通过血胰屏障的药物，如氧氟沙星、甲硝唑等，用药后能够保证胰腺中血药浓度，确保疗效。严重败血症或上述抗生素疗效欠佳时应使用亚胺培南，要注意真菌感染的可能，。SAP患者疑合并感染者，要及时送引流物标本培养，根据药敏结果及时调整抗生素。在培养结果回报前首选碳青霉烯类抗生素联合甲硝唑，可同时应用抗真菌药物，碳青霉烯类使用一般不超过7d，较长时间用碳青霉烯类抗生素易发生二重感染，使病情更加复杂。 急性胰腺炎时胰腺微循环通透性增高，灌注量减少、白细胞浸润、缺血在灌注损伤等在急性胰腺炎的发生、发展中起重要作用，早期给予改善微循环有益于急性胰腺炎的转归，早期应用可有效地改善胰腺炎预后。生长抑素是一种由胃肠粘膜D细胞合成的14肽，它可抑制胰泌素和胆囊收缩素刺激的胰腺基础分泌，使基础胰液分泌减少，胰液碳酸氢盐胰蛋白酶产量明显减少。在大量的急性胰腺炎的临床和动物实验中，生长激素显示出了改善胰腺微循环，松弛Oddi括约肌，调控炎性反应，保护肠道屏障等作用，因此在胰腺炎患者，特别是重症胰腺炎的治疗中应早期、足量的应用。 胰腺休息疗法、液体复苏维持血液动力学稳定已得到重视，用糖皮质激素可以抑制过度炎症反应。氧疗改善呼吸功能能提高血氧浓度，适当输入新鲜血液，不仅有利于微循环的改善，还能防止细菌移位及引起胰腺继发感染。 急性胰腺炎手术治疗必须严格掌握其适应症。急性胰腺炎由于过度的炎症反应和炎性细胞因子大量释放加重了全身组织器官的损害，引起了多脏器功能障碍综合征，构成急性胰腺炎第一个死亡高峰。早期手术对机体又是一次打击并且能加重全身炎症反应，促使其病情加剧。因此，除了暴发性胰腺炎，有胆道梗阻或有胆管炎的患者，急性反应期应采取综合措施的非手术治疗。在疾病早期，患者发生血液动力学改变的同时血液灌注及供氧减少，机体为了保证生命器官的供氧，自然地减少了对内脏和肢体的灌注及输送氧，肠道对血液灌注减少也非常敏感，极易因肠粘膜低氧而破坏肠粘膜的屏障。另外，长时间的禁食也增加了肠粘膜屏障被破坏的可能性，肠粘膜屏障的保护机制遭到了破坏，肠粘