慢性呼吸衰竭的内科治疗 王玲玲.docVIP

精品论文 参考文献 慢性呼吸衰竭的内科治疗 王玲玲 王玲玲 (黑龙江省医院 150001) 　　【中图分类号】R563.8 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）35-0205-01 　　慢性呼吸衰竭最常见的病因是支气管、肺疾病，如COPD、重症肺结核、肺间质纤维化等，此外还有胸廓、神经肌肉病变及肺血管疾病，如胸廓、脊柱畸形，广泛胸膜增厚等。 　　1 临床资料 　　1.1 一般资料　分析我院2010年～2013年间收治的慢性呼吸衰竭患者110例，收到良好的治愈效果。其中男性60例，女性50例，年龄在46～78岁，平均年龄66岁。患者病情均符合慢性呼吸衰竭诊断标准。 　　1.2 临床表现　患者临床表现为呼吸困难，咳嗽、咳痰，口唇、指(趾)端、耳垂、口腔黏膜等血流量较大的部位出现发绀，心累，肺部干湿音，双下肢水肿等症状。 　　2 治疗 　　2.1 保持气道通畅是纠正呼吸衰竭的重要措施。 　　2.1.1 清除气道分泌物 鼓励患者咳嗽，对于无力咳痰或意识障碍者应加强呼吸道护理，勤吸痰，翻身拍背。 　　2.1.2 稀释痰液 痰液黏稠不易咳出者，给予祛痰药盐酸氨溴索片15mg口服或雾化吸入，3次／天；或雾化吸入生理盐水。 　　2.1.3 解痉平喘 有气道痉挛者，可雾化吸入或口服B2受体激动剂沙丁胺醇、特布他林等；或吸入异丙托溴胺、噻托溴胺；也可口服或静脉滴注氨茶碱。 　　2.1.4 建立人工气道 经上述处理无效或病情危重者，应采用气管插管或气管切开，必要时给予机械通气辅助呼吸。 　　2.2 氧疗 　　吸氧是治疗呼吸衰竭必需的措施。对于I型呼吸衰竭，可吸入较高浓度的氧(大于35％)，使PaO2提高到60mmHg或SaO2在90％以上。对于Ⅱ型呼吸衰竭，则应持续低浓度吸氧(小于35％)，因慢性呼吸衰竭时，由于CO2潴留，其呼吸中枢化学感受器对二氧化碳反应性差，呼吸的维持主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的驱动作用。 此时若吸入高浓度的氧，导致PaO2迅速上升，使外周化学感受器丧失低氧血症的刺激，解除了低氧性呼吸驱动，从而抑制呼吸中枢，致使患者的呼吸变浅变慢，PaCO2随之上升，严重时可陷入CO2麻醉状态。可使用鼻导管或鼻塞吸氧，吸氧浓度(FiO2)=21+4times;吸入氧流量(L／min)。对于慢性Ⅱ型呼吸衰竭患者，长期家庭氧疗(1～2L／min，每日16小时以上)有利于降低肺动脉压，改善呼吸困难和睡眠，增强活动能力和耐力，提高生活质量，延长患者的寿命。 　　2.3 增加通气量 　　除积极治疗原发病外，增加肺泡通气量是有效排出CO2的关键措施。呼吸兴奋剂可通过刺激呼吸中枢和外周化学感受器，增加呼吸频率和潮气量以改善通气，主要适用于中枢抑制为主、通气不足的呼吸衰竭。可根据患者的具体情况，给予呼吸兴奋剂(如5％葡萄糖液250ml+尼可刹米0.375gtimes;4支，静脉滴注，1～2次／天)。呼吸兴奋剂需在气道通畅的基础上应用，否则治疗无效而且增加氧耗量和呼吸功。应用过程中应密切观察病情变化，如无效宜行机械通气治疗。 　　机械通气是指以人工辅助通气装置(呼吸机)来改善通气和(或)换气功能，是救治呼吸衰竭的有效手段。根据人体与呼吸机的连接方式不同分为有创和无创机械通气。前者需建立有创人工气道即气管插管或气管切开，后者可经鼻／面罩行无创正压通气。可根据呼吸衰竭的严重程度及患者的实际情况选择不同的方式。符合下述条件应实施机械通气：经积极治疗后病情仍继续恶化；意识障碍；呼吸形式严重异常，如呼吸频率gt;35～40次／分或lt;6～8次／分，节律异常，自主呼吸微弱或消失；血气分析提示严重通气和氧合障碍：PaO2lt;50mmHg，尤其是充分氧疗后仍lt;50mmHg；PaCO2进行性升高，pH动态下降。机械通气过程中应密切观察病情，监测血压、心率，加强护理，随时吸痰，根据血气分析结果随时调整呼吸机治疗参数，防止并发症的发生。 　　2.4 水电解质紊乱和酸碱失衡的处理 　　多种因素可导致慢性呼吸衰竭患者发生水、电解质紊乱和酸碱失衡。应根据患者心功能状态酌情补液。单纯呼吸性酸中毒治疗的关键是改善通气，促进CO2排出。合并代谢性酸中毒者，应积极去除代酸的病因，如pH过低，可适量补碱，先给予5％碳酸氢钠100～150ml静脉滴注，使pH升至7.25以上，补碱不需太积极。呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时，除积极改善通气外，应注意补钾补氯，必要时(血pH值明显增高)补盐酸精氨酸10～20g，根据血气分析结果决定是否重复应用。 　　2.5 病因治疗 　　呼吸道感染是慢性呼吸衰竭急性加重的常见原因，故针对致病菌选用