慢性疼痛的治疗药物分析.docVIP

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慢性疼痛的治疗药物分析

精品论文 参考文献 慢性疼痛的治疗药物分析 (哈尔滨市妇幼保健院 黑龙江哈尔滨 150001)   【摘要】镇痛属于对症治疗。因此,在使用镇痛药物或其他镇痛方法前,应明确疼痛发生的病因,判断是否应当给予镇痛治疗,或给予何种镇痛治疗。慢性疼痛本身就是疾病,选择合理药物消除疼痛,最大限度地减少药物不良反应,将心理负担降至最低,提高生存质量。   【关键词】慢性疼痛;药物   【中图分类号】R453 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231(2016)15-0058-02   慢性疼痛指疼痛持续1个月以上,超过一般急性病的进展,或超过伤口愈合的合理时间,或者经过数月或数年的间隔时间疼痛复发。临床症状常与自主神经功能表现相关,或与忧虑、疲乏、精神因素以及对社会的不适应有关。由于疼痛的发生涉及中枢和外周的多模式传感,单一的药物常不能达到完全镇痛的目的,联合用药可增强镇痛作用,又因每种药物的剂量减少,使总不良反应减轻或减少。   1.治疗慢性疼痛的常用药物   治疗慢性疼痛的常用药物包括麻醉性镇痛药、非甾体类抗炎药、抗抑郁、抗焦虑、镇静催眠药及糖皮质激素等。   1.1 非阿片类镇痛药   非阿片类镇痛药主要为NSAIDs,如阿司匹林、对乙酰氨基酚等。NSAIDs可缓解轻微至中度疼痛,并有降温、抗炎作用。NSAIDs通过抑制COX,减少PG合成而产生镇痛作用,并使感觉神经末梢对炎症介质的敏感度降低。对乙酰氨基酚是乙酰苯胺类NSAIDs,用于缓解轻至中度疼痛,或对阿司匹林过敏、不耐受或不适于应用阿司匹林的病例(如血友病等)。药物血浆蛋白结合率低,副作用与其他NSAIDs重叠较少,且很少有不良药物相互作用发生,已成为治疗慢性疼痛和癌痛的一线用药。塞来昔布为选择性COX-2抑制剂,抑制外周COX-2,减少致痛炎症因子的产生,并可抑制外周痛觉超敏;抑制中枢COX-2介导的炎症反应,提高痛阈。   1.2 阿片类镇痛药   阿片类药物通过激动mu;1受体产生镇痛,激动mu;2受体会造成呼吸抑制、欣快感、便秘及依赖性等副作用。吗啡可激动mu;1,mu;2及kappa;受体,口服吸收约20%~40%,镇痛时程约4小时。如鞘内注射或硬膜外给药时则可长达24小时。当镇痛效果不佳或副作用明显时,应重新评估疼痛原因或与其他辅助镇痛药物合用。可待因与阿片受体的亲和力很低,只有10%可待因经去甲基化形成吗啡,故其镇痛作用远低于吗啡。可待因转变成吗啡是由CYP2D6代谢所致,对于缺乏CYP2D6的患者,应用可待因时疗效很低。某些对CYP2D6有抑制作用的药物如抗抑郁症药物帕罗西汀、氟西汀、抗心律失常药物胺碘酮等会降低可待因的镇痛效果。 可待因口服吸收好,约30~60分钟可产生镇痛作用,作用持续时间约4~8小时。哌替啶为人工合成的麻醉性镇痛药,作用时间较吗啡短。较少用于慢性疼痛的治疗。芬太尼是人工合成的阿片类镇痛药,主要激动mu;受体,镇痛效果约为吗啡的80倍。由于芬太尼的作用机制与吗啡相似,故不适合作为吗啡无效时的替代药物。然而,芬太尼的副作用较吗啡轻,因此可作为无法耐受吗啡时的替代药物。因芬太尼具有高度的亲脂性,可制成经皮吸收的剂型,特别适用于无法口服、吸收不良或依从性差的患者。   1.3 降低阿片类镇痛药副作用的药物   超低剂量的纳洛酮(低于0.05mg)静注,因作用在不同的G蛋白,不影响阿片类药物的镇痛作用,但可减轻阿片类药物的副作用,包括呼吸抑制、瘙痒、尿潴留、恶心呕吐等。   2.镇痛辅助用药   2.1 糖皮质激素类药物   具有抗炎作用,对于脑、脊髓水肿所引发的疼痛以及难治性神经痛效果明显,而且可改善情绪、防止恶心呕吐、改善食欲。常用口服药物包括泼尼松、地塞米松;常用注射剂:地塞米松、曲安西龙、泼尼松、甲泼尼松龙等。   2.2 维生素类   维生素类作为神经系统损伤后修复过程中的辅酶类物质,对维持神经系统正常生理功能有重要作用,是慢性疼痛临床治疗中常用的药物之一。常用药物包括维生素B12、维生素B6、甲钴胺、维生素B1等[1]。维生素B12对神经亲和力强,通过修复神经髓鞘、促进再生,对保护中枢和外周的有髓神经纤维功能的完整性起重要作用。维生素B6缺乏可引起烦躁不安、应激性增加、抽搐等中枢兴奋状态。   2.3抗抑郁、抗癫痫、抗惊厥药物   2.3.1抗抑郁药:通过抑制神经突触部位的5-HT和去甲肾上腺素的再摄取,影响中枢神经系统递质的传递而产生抗抑郁作用和特殊的镇痛效应。长期用药时,药物的镇痛作用与P物质、GABA的活性变化有关[2]。阿米替林通过调整感觉神经元钠通道的激活态和失活态,阻断Na+通道,产生镇痛作用;其镇痛作用还可能与激活alpha;2受体有

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