慢性阻塞性肺疾病继发肺动脉高压与炎症反应关系的研究.docVIP

精品论文 参考文献 慢性阻塞性肺疾病继发肺动脉高压与炎症反应关系的研究 王林宣 周志才 齐广生 （浦东新区人民医院呼吸内科 201200） 【摘要】目的 探讨系统性炎症反应与慢性阻塞性肺疾病（COPD）继发肺动脉高压的关系。方法 69例COPD患者行心脏彩色多普勒超声，根据安静状态下收缩期的肺动脉压(SPAP)分为肺动脉高压组(SPAPge;30mmHg)和单纯COPD组 (SPAPlt;30mmHg)，分别测定两组患者的血浆C反应蛋白、内皮素-1（ET-1）及肿瘤坏死因子（TNF）-alpha;。结果 肺动脉高压组（n=36）患者血浆C反应蛋白为7.5mg/L[（5.0～10.8）mg/L]，内皮素-1为52.6pg/mL[（48.6～54.5）pg/mL]，肿瘤坏死因子-alpha;为35.9 pg/mL[（24.1～54.3）pg/mL]，均明显高于单纯COPD组（n=33）：C反应蛋白为4.0mg/L[（1.5～5.5）mg/L]，内皮素为46.0pg/mL[（44.8～53.7）pg/mL]，肿瘤坏死因子-alpha;为27.8 pg/mL[（19.7～40.1）pg/mL]。肺动脉高压组患者C反???蛋白、内皮素-1、肿瘤坏死因子-alpha;与收缩期的肺动脉压呈正相关（r分别为0.45、0.61、0.56，P均lt;0.05）。结论 C反应蛋白、内皮素-1及肿瘤坏死因子-alpha;与COPD患者肺动脉压力升高有关，提示炎症反应是慢性阻塞性肺疾病（COPD）继发肺动脉高压形成的重要因素。 【关键词】慢性阻塞性肺疾病 肺动脉高压 C反应蛋白 炎性因子 【中图分类号】R563 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2012）35-0038-02 肺动脉高压是COPD的常见并发症，导致COPD的临床进程逐渐恶化，增加COPD急性发作的风险，使COPD患者病死率增加。传统上，常用缺氧和肺气肿来解释肺动脉高压的存在，而事实上，COPD初期患者、血氧正常的COPD患者可出现肺动脉的结构及功能改变[1]。已有研究表明，慢性炎症和肺血管结构重塑有关[2]。本研究旨在观察COPD患者中炎症因子水平与肺动脉高压的关系。 1 资料与方法 1.1 病例选择 选择2011年6月至2012年9月在上海浦东新区人民医院呼吸科住院的COPD患者共69例，其中男52例，女17例，年龄47-90岁,平均(76plusmn;9)岁,所有患者COPD的诊断均符合2007年中华医学会呼吸病学会制定的COPD诊断标准[3]，且排除合并有感染性疾病、恶性肿瘤、自身免疫性疾病、肺栓塞、严重的内分泌、肝、肾疾病、原发性肺动脉高压、睡眠呼吸暂停综合征。 1.2 研究方法 患者入院后行彩色多普勒超声检查, 通过测定三尖瓣反流速度计算平均肺动脉收缩压，并根据2004年欧洲心脏病学会肺动脉高压的诊断标准[4]将患者分为2组，肺动脉高压组(SPAPge;30mmHg)和单纯COPD组 (SPAPlt;30mmHg)；采用德国耶格肺功能仪测量1秒率（FEV1/FVC），FEV占预测值%（FEV1%Pre）；在呼吸空气的情况下抽取股动脉血测定PaO2、PaCO2；采用免疫浊度法测定C反应蛋白，采用酶联免疫吸附法测定内皮素-1和肿瘤坏死因子-alpha;。 1.3 统计学处理 采用SPSS18.0软件对所得数据进行相关分析，呈正态分布的资料以x-plusmn;s表示，两组间比较用t检验，呈非正态分布的资料以中位数(四分位间距)表示，两组间比较采用Mann-Whitney u 检验，相关性采用Spearman直线相关分析，Plt;0.05为差异有统计学意义。 2 结果 2.1 一般资料分析：肺动脉高压组36例，男性26例，女性10例，平均肺动脉压43plusmn;8mmHg，单纯COPD组33例，男性26例，女性7例，两组间性别、年龄、吸烟及肺功能检查无显著性差异。肺动脉高压组PaO2低于单纯COPD组，PaCO2高于单纯COPD组，但差异均无统计学意义(Pgt;0.05)，见表1。 2.2 肺动脉高压组血C反应蛋白为7.5mg/L[（5.0～10.8）mg/L]，内皮素-1为52.6 pg/mL[（48.6～54.5）pg/mL]，肿瘤坏死因子-alpha;为35.9pg/mL[（24.1～54.3）pg/mL]，均明显高于单纯COPD组，C反应蛋白为4.0mg/L[（1.5～5.5）mg/L]，内皮素-1为46.0pg/mL[（44.8～53.7）pg/mL]，肿瘤坏死因子-alpha;为27.