慢性阻塞性肺病临床治疗分析.docVIP

精品论文 参考文献 慢性阻塞性肺病临床治疗分析 白海军（黑龙江省勃利县中医院 154500） 【中图分类号】R563【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）7-0283-02 【摘要】目的 讨论慢性阻塞性肺病临床治疗。方法 根据患者临床表现结合检查结果进行诊断并治疗。结论 对于COPD患者来说，治疗的目的在于改善呼吸，提高生活质量。治疗也应围绕以下几个方面进行：①戒烟，避免或防止粉尘、烟雾和有害气体的吸入；②解除气道阻塞中的可逆因素，减缓肺功能下降的进程；③控制咳嗽和痰液的生成；④预防和消除呼吸道感染；⑤控制各种并发症。 【关键词】慢性阻塞性肺病 临床治疗 慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）的定义是指：具有气流阻塞（airflow obstruction）特点的慢性支气管炎和肺气肿。气流阻塞呈进行性发展，但部分有可逆性。已知病因或具有特异病理表现并有气流阻塞的一些疾病，如囊性纤维化、闭塞性细支气管炎及哮喘等不属COPD。下面将慢性阻塞性肺病的临床治疗报告如下。 1 病因和发病机制 1.1 吸烟 国内外的研究均证明吸烟与COPD的发生有密切关系。吸烟时间愈长，烟量愈大，患病率也愈高。戒烟后可使症状减轻或消失，病情缓解，甚至痊愈。 2.2 感染因素感染是COPD发生发展的重要因素，主要为病毒和细菌感染，鼻病毒、粘液病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为多见。在病毒或病毒与支原体混合感染损伤气道粘膜的基础上可继发细菌感染。从痰培养结果发现，以流感嗜血杆菌、肺炎球菌、甲型链球菌及奈瑟球菌四种为最多见。 1.3 理化因素 如刺激性烟雾、粉尘、大气污染(如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等)的慢性刺激，常为慢支的诱发病因之一。接触工业刺激性粉尘和有害气体的工人，慢支患病率远较不接触者为高，故大气污染也是本病的重要诱发病因。 1.4 气候寒冷 常为慢支发作的重要原因和诱因。慢支发病及急性加重常见于冬季寒冷季节，尤其是气候突然变化时。寒冷空气刺激呼吸道，除减弱上呼吸道粘膜的防御功能外，还能通过反射引起支气管平滑肌收缩、粘膜血液循环障碍和分泌物排出???难等，易于继发感染。 1.5 呼吸道局部防御及免疫功能减低正常情况下，呼吸道本身具有完善的防御功能，从而使下呼吸道始终保持无菌状态。全身或呼吸道局部的防御及免疫功能减弱，可为慢支发病提供内在的条件。老年人常因呼吸道的免疫功能减退，免疫球蛋白的减少，呼吸道防御功能退化，单核一吞噬细胞系统功能衰退等，导致患病率较高。 1.6 弹性蛋白酶及其抑制因子的失衡人体内存在着弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子，主要为alpha;1-抗胰蛋白酶(alpha;1-AT)。弹性蛋白酶能够分解弹力纤维，造成肺气肿病变。但在正常情况下，弹性蛋白酶抑制因子可以抑制此酶的活力，使弹性蛋白酶和其抑制因子之间处于平衡状态，避免了肺气肿发生。如果弹性蛋白酶增多或其抑制因子减少，发生不平衡状态，可引起肺气肿。alpha;1-AT缺乏性肺气肿是由于先天性遗传缺乏alpha;1-AT所致。发病年龄较轻、进展较快。国外报道较多，而国内鲜见，多由慢性炎症致中性粒细胞的释放蛋白分解酶相对增多，而形成肺气肿。 1.7 自主神经功能失调 当呼吸道副交感神经反应增高时，对正常人不起作用的微弱刺激，可引起支气管收缩痉挛、分泌物增多，而产生咳嗽、咳痰、气喘等症状。 综合上述因素，当机体抵抗力减弱时，气道存在不同程度敏感性(易感性)的基础上，有一种或多种外因的存在，长期反复作用，可发展成为慢支。如长期吸烟损害呼吸道粘膜，加上微生物的反复感染，可发生慢性支气管炎。倘若支气管的慢性炎症反复迁延则可使管腔狭窄、管壁弹性减退，致使吸气时气体容易进入肺泡、呼气时气体不易呼出，肺泡残留气体增多，肺泡充气过度；肺泡内压增高又可使毛细血管受压，血液供应减少，肺组织营养障碍，也引起肺泡壁弹性减退，更易促使肺气肿的发生。 此外，像吸烟及感染等因素又一可刺激肺内的中性粒细胞、巨噬细胞等释放弹性蛋白酶或其他蛋白分解酶，损害肺组织和肺泡壁，致多个肺泡融合成肺大泡或肺气肿。 2 临床表现 2.1 症状 多缓慢起病，病程较长，反复急性发作而加重。主要症状有慢性咳嗽、咳痰、喘息。开始症状轻微，如吸烟、接触有害气体、过度劳累、气候变冷感冒后，则引起急性发作或加重。或由上呼吸道感染迁延不愈，演变发展为慢支。到夏天气候转暖时多可自行缓解。 2.1.1 咳嗽支气管粘膜充血、水肿