慢性阻塞性肺病合并呼吸衰竭52例临床治疗分析.docVIP

精品论文 参考文献 慢性阻塞性肺病合并呼吸衰竭52例临床治疗分析 张成诗（河南省信阳市固始县人民医院内科 465200） 【中图分类号】R563.8 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）15-0140-01 【摘要】 目的 探讨慢性阻塞性肺病合并呼吸衰竭的病因，治疗方法。方法 对52例患者的临床治疗措施进行阐述。结果 52例患者痊愈28例，占53.8%；显效17例，占32.7%；无效4例，占7.7%；死亡3例，占5.8%。结论 对COPD患者应采取有效的预防措施，合理的治疗手段，才能取得良好的治疗效果。 【关键词】 阻塞 肺病 呼吸衰竭 慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary diseases，COPD）是一种由于肺部异常炎症反应累及呼吸系统导致全身反应的呼吸系统常见病。其特征是持续存在的气流受限，且呈进行性发展，伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加。此病患病人数多，死亡率高，社会经济负担重，已成为影响人类健康的重要的公共卫生问题。COPD目前居全球死亡原因的第4位。我国15岁以上人群中，慢阻肺平均患病率为1.88%，严重影响人民健康和劳动力。本文通过对我院收治的52例COPD的患者治疗情况进行观察，分析如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取2009年7月至2011年7月我院呼吸内科收治的52例COPD合并呼吸衰竭的患者作为观察对象，其中男性30例，女性22例，年龄51～82岁，平均年龄67.5岁，所有患者均参照“2007年中华医学会慢性阻塞性肺病诊治指南”中的诊断标准进行诊断。 1.2 临床表现 患者以慢性咳嗽为其首发症状，初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。最初仅于劳力时出现气急，后逐渐加重以致日常活动甚至静息时也感气急。随着病情发展肺功能进行性下降，逐渐出现呼吸衰竭。体征：呼吸运动减弱，触诊语颤减弱或消失；叩诊呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下降；听诊心音遥远，呼吸音减弱，呼气延长，并发感染的肺部可有湿罗音。X线检查：胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野透亮度增加；肺血管纹理外带纤细、稀疏和变直，内带血管纹理增粗紊乱；心脏呈垂直位，心影狭长。 本组病例反复咳嗽、咳痰25例，占48.1%；呼吸困难16例，占30.8%；紫绀5例，占9.6%；胸闷6例，占11.5%。 1.3 治疗方法 所有病例入院后均给予低流量或面罩吸氧；根据痰细菌培养及药敏实验，选择有效抗生素控制呼吸道感染；应用支气管解痉剂，必要时给予肾上腺皮质激素吸入；应用呼吸兴奋剂，增加呼吸频率和潮气量，必要时给予机械通气；纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱；给予营养支持。 2 结果 2.1 疗效标准 痊愈：呼吸平稳，无咳嗽、咳痰，无缺氧症状，实验室检查指标明显好转；显效：肺部罗音消失，仅有轻度咳嗽，无咳痰，实验室检查指标有恢复；无效：症状无改善或加重，实验室检查无变化；死亡。 2.2 本组52例患者治疗的有效时间10～14日，痊愈28例，占53.8%；显效17例，占32.7%；无效4例，占7.7%；死亡3例，占5.8%。 3 讨论 COPD的发病机制至今原因不明，一般认为是多因素形成的，分为外因和内因。外因包括感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘、过敏、气候寒冷等；内因包括自身免疫功能减低，植物神经功能失调等。发病机制包括支气管炎症使管腔阻塞、炎症破坏小支气管壁软骨、白细胞和巨噬细胞释放蛋白酶损害肺组织及肺泡壁，肺泡壁的毛细血管受压，血液供应减少，肺组织营养障碍。 3.1 COPD的病理生理 COPD患者的病理生理变化包括黏液分泌亢进、纤毛黏液清除功能障碍，肺生理无效腔扩大，通气和换气功能障碍。而通气和换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳潴留，发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸衰竭。 3.2 引起慢阻肺的危险因素 3.2.1 吸烟 吸烟与COPD的发生和发展有非常密切的关系，吸烟时间越长，烟量越大，患病率也越高。香烟中含焦油、尼古丁等化学物质，可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低，导致气道净化功能下降；并可引起鳞状上皮细胞化生，粘膜腺体增生、肥大和支气管痉挛。戒烟后可使症状减轻或消失。 3.2.2 空气污染 大多数