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“艾诺吉”产品培训 大 家 好！ 培训大纲 “艾诺吉”相关基础知识 “艾诺吉”产品知识 “艾诺吉”临床应用 “艾诺吉”处方资料 “艾诺吉”与同类产品比较 总结 “艾诺吉”相关基础知识 两个主角 注射用三磷酸腺苷二钠氯化镁： 三磷酸腺苷二钠（ATP） 氯化镁(Mg2+) ATP-Mg2+ 关于ATP ATP的结构：由腺嘌呤、核糖和3分子磷酸构成。3分子磷酸之间构成2个磷酸酐键，为高能磷酸键。 ATP的生成：在线粒体中进行，其催化反应的酶均位于线粒体内。 线粒体最主要的功能是氧化营养物，生成ATP，犹如细胞的动力工厂。 ATP循环 ATP循环：当磷酸酐键水解或此磷酸基团转移时，释放的自有能比一般的磷酸酯键水解时释放的多。因而可以驱动那些需要输入自有能的反应，如小分子前体合成分子较大的化合物，以至生物大分子；对抗浓度梯度的粒子转运等。在这些过程中ATP水解成ADP和Pi或AMP和PPi，ADP与Pi通过氧化磷酸化重新合成ATP，就构成了ATP循环。因其是在细胞内进行的与能量转换有关的循环，又叫细胞能量循环。 ATP循环是生物体内能量转换最基本的方式，在物质代谢中非常广泛，生物体内能量的储存和利用都以ATP为中心。除了能量交换外，还由于磷酸盐在物质代谢的重要作用。如：糖代谢中葡萄糖分解、转化中的一些中间代谢产物很多是其磷酸酯；酶的共价修饰调节主要也是酶蛋白的磷酸化和去磷酸化。这些反应中伴随着磷酸基的转移，也有能量的转换。 ATP的作用 ATP是体内能量的主要来源，当体内吸收、分泌、肌肉收缩及进行生化合成反应等需要能量时，三磷酸腺苷即分解，同时释放出能量。 ATP提供: 机械能(肌肉收缩) 渗透能(物质主动转运) 化学能(合成代谢) 电能(生物电) 热能(维持体温) ATP的作用 ATP是人体重要的辅酶，能改善机体代谢，参与体内脂肪、蛋白质、糖、核酸以及核苷酸的代谢。 ATP可抑制慢反应纤维的慢钙离子内流，阻滞或延缓房室结折返途径中的前向传导，大剂量还可能阻断或延缓旁路的前向和逆向传导；另外还具有短暂强的增强迷走神经的作用，因而能终止房室结折返和旁路折返机制引起的心律失常。 ATP还能通过激活磷酯腺肌醇和钙离子信号传导途径对癌细胞增殖施加影响，具有抗癌作用。 镁的作用 镁是人体不可缺少的元素之一，在细胞内的含量仅次于钾，居第二位。它是体内许多酶的激活剂，广泛参与人体新陈代谢活动，参与蛋白质与核酸的合成、糖和脂肪的代谢等，间接抑制内皮素的产生和促进内皮素的清除，涉及到生物氧化的能量合成、释放、转运和利用。在心脏收缩和传导性、神经化学传递、骨骼肌兴奋性，以及细胞内钙、钾和钠离子浓度的正常，均起着重要的作用。 镁的代谢 正常成人Mg的总量约为20-30g。半数以磷酸镁、碳酸镁的形式沉积于骨骼,余则分布于肌肉、肝、肾、脑等组织中。 血浆Mg含量为1.5~2·5毫当量/升,红细胞内Mg含量三倍于此。 血浆中Mg80%以游离形式存在；20%则以和蛋白(白蛋白,α2-球蛋白)结合的形式存在。 细胞内Mg含量约为细胞外液的十倍,即27毫当量/升。 在细胞内约1/3的Mg以游离形式存在。其余分别与脂蛋白、核蛋白、ATP相结合而存在。 低镁血症(一) 血清镁浓度低于1.5时为低镁血症。血清镁并不能反映细胞内镁的水平。 一.原因和机理 摄入不足 吸收不良或消化液丧失过多 经肾脏排泄过多 其它因素:长期利尿,急性坏死性胰腺炎,肝硬化 低镁血症(二) 二.机能代谢变化 对糖、蛋白质代谢产生影响(对ATP酶、磷酸转移酶、磷酸酶、己糖激酶不能激活) ； 血镁降低可导致神经肌肉兴奋性增强,机体抽搐反射亢进； 诱发毛地黄中毒。 三.治疗原则 补镁。限制钙磷摄入。 再灌注损伤 组织细胞缺血、缺氧时线粒体能量产生骤然下降，出现能量危机，无氧酵解代替有氧代谢，导致细胞功能不足，难以维持本身容量及合适的Ca2+浓度。再灌注时血供恢复，水和钙立即涌入细胞，发生细胞爆发性水肿和严重Ca2+超载同时，线粒体的生物氧化功能异常可形成细胞毒性代谢产物，导致膜脂质过氧化和细胞结构损伤，即再灌注损伤。 “艾诺吉”产品知识 ATP与ATP-Mg2+ 目前ATP已广泛应用于临床，其效果已被肯定，但越来越多的研究表明，外源性ATP在与镁离子合用时比单纯ATP有效。 Mg2+与ATP合用，能防止外源性ATP和血浆二价阳离子形成络合物，延缓其在体内快速脱氨基和去磷酸化作用，增加细胞膜对其的通透作用。所以ATP-Mg2+能够明显加强ATP的作用，维持细胞膜内外环境较高浓度的ATP。研究表明ATP-Mg2+与ATP具有不同的循环效应、体内分布、作用和作用机理。 “艾诺吉”主要作用机制（一） ATP-Mg2+能透过细胞膜，进入细胞内，尤其是线粒体内，使