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颅内水肿及RP课件PPT
颅内肿瘤周围水肿药物治疗专家共识(第一版) PTBE的定义 肿瘤周围脑水肿—Peritumoral Brain Edema,PTBE 指中枢神经系统肿瘤所伴发的肿瘤周围神经组织内水含量增加 转移瘤、胶质瘤及脑膜瘤 属于血管源性水肿 PTBE的危害 增加肿瘤切除难度 神经功能障碍、颅内压增高 脑组织局部血流量及葡萄糖的利用率均有所下降—细胞毒性脑水肿—诱发癫痫 肿瘤周围组织疏松—肿瘤的生长扩散 脑水肿渗出的蛋白—肿瘤生长提供基质和空间—肿瘤细胞扩散 肿瘤细胞浸润常发生在瘤周水肿区内,是手术后复发的原因之一 PTBE的发生机制 肿瘤内或瘤周神经组织内毛细血管通透性增加—血浆渗漏到脑间质 PTBE主要位于脑白质—水分可沿神经纤维扩散 血脑屏障在PTBE的发生发展过程中起关键性作用——毛细血管的内皮细胞紧密连接相关蛋白(claudin-1)—紧密连接开放—血脑屏障通透性增加 PTBE的诊断临床表现 临床表现无特异性 局灶性神经缺失症状 颅内压增高(后颅窝的PTBE需紧急处理) PTBE的诊断影像学 影像学为最重要的诊断方式 CT—肿瘤周围的低密度区 MRI(最可靠) 常规MRI—肿瘤周边无强化的T1低/等信号、T2高信号 平扫T2+增强T1—显示水肿带内缘(肿瘤与水肿交界) FLAIR (水抑制成像技术/黑水)+增强T1—定量评估脑水肿 PTBE的诊断影像学分级 EI=水肿+肿瘤的体积/肿瘤的体积 El=1, 无水肿 El=1~1.5, 轻度水肿 EI=1.5 ~ 3, 中度水肿 EI>3, 重度水肿 PTBE的治疗意义及目标 降低颅内压 减轻患者神经缺失的症状体征 创造颅内手术有利时机 减轻患者术后并发症,提高患者手术存活率 PTBE患者术后死亡率为4%~23% PTBE↑—术后颅内血肿及颅内高压↑—术后复发率↑ PTBE的治疗糖皮质激素 治疗PTBE始于1960 为惟一的一线治疗PTBE的药物 PTBE的治疗糖皮质激素(适应症) PTBE患者围手术期应用 有严重神经功能缺失症状体征的PTBE患者 伴发颅内高压的PTBE患者 其他有影像学证据明确显示存在PTBE的患者 PTBE的治疗糖皮质激素(禁忌症) 肾上腺皮质功能亢进(Cushing综合征) 活动性结核,药物难以控制的感染如水痘、麻疹、流行性腮腺炎等 活动性消化道溃疡 糖尿病血糖难以控制者 PTBE的治疗糖皮质激素(机制) 抑制炎性反应 稳定溶酶体膜 重建血脑屏障,减少血脑屏障的渗漏 减少肿瘤组织内毛细血管的渗漏 减少脑脊液的产生,减少血管密度 下调VEGF及收缩血管 PTBE的治疗糖皮质激素(药物选择) 甲泼尼龙、地塞米松、泼尼松、氢化可的松 甲泼尼龙、地塞米松盐皮质激素样作用较小(水纳储留) PTBE的治疗糖皮质激素(药物选择) 甲泼尼龙有更高的受体亲和力和亲脂性 受体亲和力↑—起效更快 亲脂性↑—更快透过血脑屏障(1-10min) 甲泼尼龙对HPA(下丘脑—垂体—肾上腺皮质)抑制作用弱—不易出现戒断症状 PTBE的治疗糖皮质激素(药物选择) 地塞米松对HPA(下丘脑—垂体—肾上腺皮质)抑制作用强(48Hr)—易出现戒断症状 PTBE的治疗糖皮质激素(药物选择) 严重的PTBE:首选甲泼尼龙 需大剂量应用:首选甲泼尼龙 PTBE的治疗糖皮质激素(应用方案-地塞米松) 起始剂量是15mg/d 可增加到25mg/d,14d后停药 每天剂量可分2—4次给予 >25mg/d不推荐 PTBE的治疗糖皮质激素(应用方案-甲泼尼龙) 初始剂量是80mg/d,治疗48h 如果症状体征不缓解,可增加到160mg/d 如EI为中度或重度,可以直接应用160mg/d >160mg/d应慎重 500mg/d×3d(个别报道)-无效直接停药 PTBE的治疗糖皮质激素(应用方案) 如7d治疗后效果满意,应减少激素用量 用药<21d,戒断症状较少见 肿瘤大部分切除,水肿较局限,无症状体征: 糖皮质激素应在2~3周内停药,每3—4天减量50% 如临床症状恶化,可以恢复到以前的剂量 肿瘤部分切除、未切除并伴PTBE: 糖皮质激素需更缓慢的减量,每8天减量25% 可长期应用小剂量地塞米松(1-2mg/d)维持 PTBE的治疗糖皮质激素(应用方案) 术后症状体征缓解时: 逐步停止糖皮质激素治疗 术后PTBE症状体征复发或不缓解: 持续用药,在治疗有效的情况下,保持最低剂量 PTBE的治疗糖皮质激素(应用方案-减量) 激素
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