高颅压(新)PPT.ppt

颅内压增高综合征 的临床表现与诊治 ;一、概念 正常人的颅内压力是指水平侧卧位时经腰椎穿刺测得的压力。其正常值成人为0.78-1.76kPa（80-180mmH2O）。如在安静状态下，压力超过1.96kPa（200mmH2O）时，即为颅内压增高。由此所引起的头痛、呕吐、视乳头水肿及意识障碍等临床表现者，称为颅内压增高综合征。;二、临床表现 头痛、呕吐、视乳头水肿，被称为“颅内压增高的三主征”。 （一）头痛 是颅内压增高的最常见的症状，发生率约为80%-90%。特点：①头痛性质：常呈持续性，阵发加剧，早期多不严重，但颅内压急剧增高时，头痛可较剧烈。②部位：多在前额及双颞部，后颅凹占位性病变的头痛可位于后枕部。③时间：清晨起床时头痛明显，或可在夜间痛醒，但起床运动后可见减轻，这可能与平卧时颈静脉的回流较差有关。 ;④诱发因素：任何可使颅内压增高的因素如咳嗽、打喷嚏、大便用力等均可使头痛加重。⑤头痛的原因：是由于颅内压增高刺激、牵拉或压迫脑膜、血管或神经所致。⑥特殊情况：颅内压增高时，也可呈阵发性头痛剧烈，如脑室系统（第三脑室或第四脑室）中活瓣样囊肿或肿瘤，可因头部位置的改变而突然阻塞脑脊液循环通路，使颅内压急剧增高而出现剧烈头痛，甚至出现昏迷。但也可因头部位置改变，使脑脊液循环再通而头痛减轻。此种现象称为Brun征。 ;（二）呕吐 呕吐常在清晨空腹时发生或于剧烈头痛时伴发，多与饮食无关，一般不伴恶心，是喷射性呕吐。呕吐的原因与迷走神经背核受刺激有关，也有人认为是由于颅内压增高，脑组织缺氧，供血不足，延髓呕吐中枢缺血所致。位于后颅凹及第四脑室的病变较易引起呕吐。 ; 3．慢性型视乳头水肿：颅内高压持续几个月以上，由于连续的血流淤滞，逐渐出现神经细胞变性及胶质细胞增生，视乳头仍隆起，且渐变苍白，出血和渗出物消失。 4．萎缩性视乳头水肿：由于颅内压增高持续存在，视乳头水肿便逐渐消退，形成视神经萎缩，视乳头明显苍白，视网膜动脉变性，静脉恢复正常，并且伴有不同程度的视力减退。; （四）外展神经麻痹及复视 外展神经在颅底部行程较长，颅内压增高时，容易因挤压及牵拉而发生单侧或双侧不全麻痹，出现复视，但无定位意义。 （五）抽搐 多在颅内压增高后期出现，可为部分性或全身性抽搐发作，多无定位价值。但急性颅内压增高者也可出现频繁癫痫样抽搐发作，多发生于昏迷患者，是由于大脑皮质运动区缺氧及炎症水肿刺激所致。如脑干的网状结构受到刺激时，则出现阵发性或持续性肢体强直性发作。 ;（六）意识障碍 由于脑水肿及颅内压增高导致大脑皮质缺氧及脑干网状结构受损，可出现不同程度的意识障碍，如躁动不安、淡漠、迟钝、嗜睡以至进入昏迷。 ;（七）瞳孔变化 早期瞳孔可缩小或忽大忽小不定。如瞳孔由小变大而固定不变时，说明已有脑干受损。如单侧瞳孔对光反应减弱或消失或瞳孔不等大时，提示有天幕症，这是由于脑移位时动眼神经被同侧大脑后动脉或小脑上动脉所压。也可因疝出的钩回将同侧或对侧的动眼神经推移压迫在天幕缘上。因此约90%的病人出现病变同侧的瞳孔扩大，而10%病人出现对侧瞳孔扩大。如双侧瞳孔散大，对光反应消失，伴呼吸停止，表示有枕骨大孔疝。 ;（八）生命体征的变化 颅内压急剧增高时，常出现血压、脉博和呼吸的变化，此时提示已有脑干损害，如不及时处理，就会发生颅内高压危象。 1．血压变化：颅内压增高愈快，则血压上升愈高。一般认为是延髓血管运动中枢对缺血缺氧的反射性代偿作用，通过动脉血压增高来维持脑血流量，特别是延髓的血流。晚期血压下降是延髓功能衰竭的表现。 ; 2．脉博缓慢：急性颅内压增高出现脉博变慢，颅内压增高愈快，缓脉也愈显著，而颅内压逐渐增高者一般不引起缓脉现象。发生机制是：颅内压增高→缺O2加重→代偿性血压增高→心抑制中枢兴奋→通过迷走神经反射→脉博减慢。 3．呼吸变化：急性颅内压增高者，常出现呼吸深而慢，如疾病进步发展，出现延髓衰竭，则呼吸浅，慢而不规则，或出现叹息样呼吸，最后呼吸突然停止。 ; 4．耳呜、眩晕：部分病人有耳呜、眩晕，这是因为颅内压增高使迷路和前庭受刺激以及内耳充血所致。 ;（九）脑疝 各种原因引起的局限性或弥漫性颅内压增高，都可以导致脑组织向阻力小的地方移位，如果在移位过程中脑组织受到挤压，并被挤入附近硬脑膜裂隙或颅骨生理孔道，引起嵌顿，就称为“脑疝”。 脑疝不仅使病人的脑组织受压，而且压迫疝入部位的邻近结构，使血液循环及脑脊液循环受阻，进一步加剧颅内高压，最终危及生命，故又称颅