消化系统-1-胃炎、胃溃疡.ppt

;结构： 消化管：口腔、食管、胃、肠和肛门 消化腺：涎腺、肝、胰腺、消化管的粘膜腺体 功能： 消化、吸收、排泄、解毒及内分泌 ;消化系统的组成;食 管;;Anatomy of the stomach;Histology of the stomach;胃粘膜内腺体;肝 脏;消化系统疾病分类;胃炎（gastritis）;急性胃炎（acute gastritis） 急性刺激性胃炎 急性出血性胃炎 腐蚀性胃炎 急性感染性胃炎;1. acute irritated gastritis 暴饮暴食，刺激食物，烈酒→充血水肿、糜烂 2. acute hemorrhage gastritis 药物、酗酒、创伤或手术→出血、糜烂，应激溃疡 3. corrosive gastritis 化学腐蚀→坏死溶解、穿孔 4. acute infective gastritis 感染（如败血症）、外伤→急性蜂窝织炎性胃炎;病理改变：;; 左图：正常粘膜 右图：粘膜出血;概念：由于胃粘膜的慢性炎症导致胃粘膜上皮和腺体变性、 坏死、萎缩及上皮化生。 分类： 慢性浅表性胃炎（chronic superficial gastritis） 慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis） 慢性肥厚性胃炎（chronic hypertrophic gastritis） 疣状胃炎（gastitis verrucosa ）;多种有害因子作用于胃粘膜的结果。 幽门螺杆菌感染（Helicobacter pylori，Hp） 暴饮暴食、酗酒、抽烟、化学药品（水杨酸类等） 十二指肠液返流 自身免疫性胃炎：少于慢性胃炎的10% 自身抗体：PCA（胃壁细胞微粒体抗体） IFA（壁细胞内的内因子抗体）;幽门螺杆菌（helicobacter pylori，Hp）;特征： G-杆菌，S形，长2.5~4?m，宽0.5~1.0?m； 2~6条鞭毛，微需氧菌，37℃， pH7.0～7.2。 流行病学： 粪—口，或口—口传播； 自然人群中的感染率随年龄增长而上升； Hp感染自愈率接近零。;幽门螺杆菌;;幽门螺杆菌 W-S染色;;Hp在各种胃病中的检出率;Hp致病机理;;又称单纯性胃炎检出率：20%~40%；部位：散在或弥漫，胃窦部多见；胃镜：粘膜充血、水肿、点状出血或糜烂。镜下：炎症主要局限在胃粘膜浅层，严重者可累及深层。分级：轻度：仅累及黏膜浅1/3层； 中度：累及黏膜1/3 ~2/3层； 重度：累及黏膜超过2/3层；;;;部位：病变自胃窦开始，逐渐向胃体发展。 特点： 胃粘膜萎缩变薄，粘膜腺体减少或消失并伴有肠上 皮化生。 粘膜上皮及固有膜内淋巴、浆细胞浸润，淋巴滤泡 形成。 分类：A、B两型;;病理改变;镜下: （1）胃黏膜变薄，胃腺体萎缩，数目减少； （2）间质慢性炎细胞润； （3）肠上皮化生和假幽门腺化生。 ;胃腺体萎缩，间质慢性炎细胞润，肠上皮化生。;肠上皮化生;中度萎缩性胃炎伴肠上皮化生 ;慢性萎缩性胃炎，AB/PAS 染色： 胃腺上皮--紫红色 肠上皮化生--蓝色; 临床病理联系;又称巨大肥厚性胃炎 病因：尚不明了 部位：胃底及胃体 病变： 黏膜粗大加深变宽，如脑回状； 胃粘膜可见横列、疣状结节； 黏膜隆起顶端常有糜烂； 腺体肥大增生，黏液细胞增多；固有层炎细胞浸润不明显。;;病因：不清楚 部位：胃窦部 病变： 肉眼：粘膜有中心凹陷的疣状突起； 镜下：中心凹陷部上皮变性坏死并脱落;消化性溃疡病 （Peptic ulcer disease）;概念：是以胃或十二指肠粘膜形成慢性溃疡为特征。 胃和十二指肠同时并存溃疡称复合型溃疡。 发病特征： 发病率 5%左右， 20~50岁多见； 男：女为 2~4:1； 周期性、反复发作，可自愈； 十二指肠溃疡胃溃疡。 临床：表现为周期性上腹部疼痛、返酸、嗳气等。;未完全阐明。 以往认为 “无酸就无溃疡” ，胃酸分泌过多是消化性溃疡的主要原因。 但部分胃、十二指肠溃疡患者的胃酸水平正常或低下；而很多胃酸高分泌的人却无溃疡。 目前认为，胃、肠粘膜防御屏障的破坏是导致胃酸和酶性消化而形成溃疡的主要原因。;“漏屋顶”假说（Leaking Roof Hypothesis） ;粘液-碳酸氢盐屏障，其隔离和中和作用，避免胃液对粘膜的自我消化； 粘膜上皮屏障，