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新型中医禁食疗法临床应用 中山大学附属第一医院 张俊杰 博士研究生 内 容 1 2 3 禁食期间生理变化 禁食疗法临床实施方法 禁食疗法对疾病的治疗效果 Phase Ⅰ（快速减重期 3d） 水份，蛋白丢失（lean mass loss） Phase Ⅱ（脂肪分解期 21-35d） 甘油三酯大量分解为甘油和脂肪酸，主要的能量来源 代谢率下降，保存脂肪组织 Phase Ⅲ（蛋白分解期） 蛋白大量分解，氧化燃烧 垂体-下丘脑-肾上腺轴功能激活，强烈摄食欲望 生理变化（Physiology response） Phase Ⅰ（快速减重期 ） Energy shift 能量来源逐渐由碳水化合物向脂肪转换 体内糖来源 肌蛋白分解，肝脏异生糖 部分依赖甘油合成 脂肪动员 脂解激素分泌（胰高血糖素、生长激素） 脂肪分解为甘油和游离脂肪酸 线粒体氧化葡萄糖，同时氧化脂肪酸 脂肪酸-葡萄糖循环理论 脂肪酸氧化中间产物抑制糖代谢及代谢率 随着脂肪酸氧化加速，机体逐渐过渡至脂肪燃烧 Phase Ⅰ（快速减重期 ） 饥饿性酮症（ Starvation and ketosis） 脂肪酸氧化不全，产生大量中间产物，消耗草酰乙酸，抑制三羧酸循环，肝内生成大量酮体 酮体是禁食期间不适的重要原因 酮症临床表现：精神不振，乏力，背痛，口渴、头晕、头痛，汗出明显 Phase Ⅰ（快速减重期 ） 左旋肉碱的作用机制 加速脂肪燃烧 促进脂肪酸中间产物的排泄 促进三羧酸循环 有助于人体能量来源转换 Phase Ⅱ（脂肪分解期 ） 脂肪大量水解 游离肉碱大量消耗 饥饿性不适缓解 Phase Ⅱ 甘油三脂分解成甘油和脂肪酸. 1. TG水平下降 2. 类固醇激素合成需求增加，TC升高 3. 糖储备消耗殆尽，血糖偏低 脂肪酸中间产物抑制线粒体氧化磷酸，新陈代谢率下降—P Ⅱ期主要表现 Phase Ⅱ（脂肪分解期 ） 左旋肉碱的代谢 内脏及肌组织主动转运游离肉碱活性显著升高 组织酰基肉碱含量增加，游离肉碱消耗 有利于减少脂肪分解，延长脂肪分解期 脂肪氧化障碍，易提前进入P Ⅲ 期 游离肉碱补充的作用 促进脂肪酸β氧化，减轻脂肪酸氧化对线粒体的抑制 减少酮体生成，减轻饥饿性不适 最大限度延长P Ⅱ期 Phase Ⅲ（蛋白水解期 ） 禁食终末期 内脏蛋白丢失，内脏组织功能逐渐衰竭 电解质紊乱 HPA轴显著激活 饥饿感强烈 早期中止可逆 恢复饮食后，脂肪合成比例高于蛋白合成 补充左旋肉碱，无明显改善蛋白质营养不良 禁食疗法临床应用的关键 电解质平衡 饥饿性应激 血糖稳定 饥饿性酮症 脂肪酸代谢供能顺畅 A D B C 禁食疗法临床应用的四要素 与单纯禁食不同，治疗性禁食目的是有效治疗相关疾病，故而需要采用不同的方法，减少禁食对人体产生的可能损害，使禁食疗效益处最大化 大量饮水，3.0升以上，减少体内酸性物质蓄积 有效促进酮体、尿酸等酸性代谢产物排泄 缓解禁食所致的应激反应 最大限度提高脂肪代谢速率，减少酮体 肉碱 中药 碱化 饮水 禁食疗法作用机制 改善糖代谢 增加细胞胰岛素敏感性，提高线粒体功能 抑制炎症反应 免疫紊乱性疾病：过敏性鼻炎、支气管哮喘、异位性皮炎、银屑病及痤疮等疾病 促进胆固醇转运 斑块逆转运，抗动脉硬化 促进脂代谢 减轻异位脂肪沉积，减轻脂肪肝，减轻脂毒性对内脏损害 禁食疗法治疗疾病的机制 抗动脉粥样硬化 禁食疗法对代谢性疾病具有较佳疗效。 增加胰岛素敏感性、糖原合成能力增加 增强脂肪代谢能力、降低甘油三酯 减少炎症因子 改善血液粘稠度、减轻炎症浸润 改善糖代谢 调节脂代谢 抗动脉粥样硬化 减轻炎症反应 减轻脂肪肝 脂肪大量分解 肝脏氧化应激增加 肝脏糖原消耗、脂肪输出增加 FFA水平升高 肝酶轻度升高 肝脏体积减少 高蛋白饮食加速肝脏脂肪输出 恢复饮食后，肝酶均显著降低，抗应激增强 肝脏糖原合成能力增加，餐后血糖波动减少 禁食疗法促进脂肪分解，减轻脂肪异位沉积，有助于脂肪肝治疗 皮肤免疫炎症性疾病 免疫炎症性皮肤病 治疗机制 抑制皮肤角质细胞增殖 抑制炎症反应 减少热量摄入，皮肤角质细胞增殖得到显著抑制 明显抑制皮肤组织内T淋巴细胞的浸润，抑制免疫炎症反应 银屑病 痤疮 异位性皮炎 与过度饮食相关 改善皮肤组织代谢 禁食疗法抑制皮肤角质细胞增殖，减轻皮肤炎症浸润 湿疹 初发2型糖尿病 禁食疗法能够有效减少糖脂毒性，改善胰岛素敏感性 胰岛素抵抗 线粒体功能下降 糖脂毒性 胰岛素敏感性↑ 改善线粒体功能 减轻糖脂毒性 Thank You! * * * * * * * * * * * * * * * * * * *