机械通气与心衰.ppt

* * * 机械通气的撤离 呼吸状况平稳，氧合满意， SpO2：95-98% 循环状况稳定，没有活动性的心肌缺血或需要血管活性药物维持的低血压 。 神智清，有足够的吸气能力和排痰能力。 急性左心衰呼吸机应用流程图 正规抗心衰治疗心衰症状不缓解和/或合并低氧血症 无创呼吸机辅助呼吸 心衰症状缓解 逐渐减低呼吸机辅助条件/间断辅助 脱离呼吸机 监测CVP、HR、BP（以动脉内血压为优）、尿量、神智、血气、乳酸、SVO2 查找心衰的诱发因素、对因治疗 心衰症状不缓解 出现恶性心律失常、心肺复苏、CO2潴留 气管插管呼吸机辅助 病情进一步恶化 左心辅助？/心脏移植？ 符合IABP指征 IABP置入 介入或外科手术干预，去除可治疗的诱发因素 相关的一些问题 无创通气辅助 持续时无创通气辅助可放宽应用指征以缩短心衰发作时间，减少血管活性药物的用量，减少并发症的出现。 SpO2＞90%，FiO2从60%开时待 SpO2＞98%逐渐调低吸氧浓度。 SpO2＜90%，FiO2从高浓度开时尽快改善缺氧状态待 SpO2＞95%逐渐调低吸氧浓度。 突发的重症心衰 突发的重症心衰患者要积极查找心功能恶化的原因 因急性心肌梗死 、新发的心脏瓣膜的机械性障碍、心内分流等原因所致的重度心衰应及早应用气管内插管辅助呼吸，应用持续镇静镇痛并呼吸机全辅助策略，必要时给予肌松剂，为对因治疗争取时间。 没有进一步可纠正的病因的重症心衰患者，应用气管插管辅助呼吸要慎重，应以IABP支持为首选（易出现脱机困难或反复上机）。 突发的重症心衰 呼吸机的撤离不宜过早：待缺氧纠正 ,肺水肿（胸片）的症状、 体征消失 ,吸氧浓度 40%左右时 , PaO2达 80 mm Hg以上 ,再逐渐降低辅助条件至撤机。 插管时有多种通气模式可选择：同步间歇指令通气外 ,双相气道正压模式也是很好的通气模式。 治疗过程中监测动脉血气、血乳酸水平、SVO2是必要的 动脉血CO2的升高是气管插管呼吸机辅助的指征。 血乳酸水平有滞后现象，但仍是心衰好转或恶化的重要生化指标，对选择下一步的治疗具有指导意义。 SvO2的变化早于临床症状的改善。 血压的监测 轻症患者可监测袖带压，重症患者应监测动脉内血压。 上机时应及时调整扩血管药物的用量并应常规备有升压药物以避免出现严重的低血压。 机械通气后的低血压 有创通气更常见 原因多样化，注意辨别 容量不足—适量补充血容量 心功能进一步恶化—辅助循环 交感神经兴奋被打断—补液+血管活性药物支持 镇静镇痛 阿片类药物为首选，短时间可应用低剂量吗啡皮下\静脉，长期可选芬太尼\舒芬太尼，注意药物的成瘾性。 丙博芬应慎用，严禁静脉推注。 重症患者应待心功能好转、血流动力学平稳后再进行每日唤醒策略，唤醒期间要加强监护。 人机对抗 检查管路时否有漏气。 呼吸机设置是否合理。 心衰症状没有改善（进一步调整药物治疗方案、适当应用镇静剂、IABP支持、无创改气管内插管）。 此页为尾页，双击白色区域选择填充图片，填入尾页背景图（1024*768） * * * * * 没有任何单一的症状或体征可以单独作为心力衰竭的诊断。症状和体征均缺乏特异性，需要临床医生综合患者病史、化验检查作出综合判断,一张完全正常的心电图基本可以排除心力衰竭的诊断。 * * 诊断的阴性预测价值大于阳性预测价值 * * * * * * * * * * * * 此页为内页背景，在母版编辑视图下，双击白色区域选择填充图片，填入背景图（1024*768） LOGO 心力衰竭与机械通气 心脏简介 心脏简介 “泵”的作用, 一个80岁的人他一生中: 心脏跳动30亿次之多！ 输送的血液将达3亿多升，足以装满1600架四引擎波音747客机的全部油箱！ 所作的功相当于将3万公斤重的物体向上举到喜马拉雅山顶峰所作的功！ 心力衰竭的定义 心肌损伤引起心肌结构和功能的变化心室泵血功能下降（心脏输送氧的能力不能满足组织代谢需要）具有血流动力学异常和神经激素系统激活两方面特征的临床综合征。 患者有典型的症状（即呼吸困难、踝部肿胀和疲乏）和体征（即颈静脉压升高、肺部罗音和心尖搏动移位）。 心力衰竭的分类 按发生过程分急性和慢性 按症状和体征分左、右、全心功能不全 按机理分收缩性和舒张性 按EF值分EF减低和 EF保留 心力衰竭的分类 心力衰竭的病理生理代偿机制 1.Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加） 2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加） 3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时） （1）交感神经兴奋性增强 （2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活 可引起心肌重塑 Frank-Starling机制 Frank-Starling机制 心力衰竭的诊断 心力衰竭的诊断应包括：病因