《药理学》讲义.ppt

血管紧张素转换酶抑制剂（ACE-I） 卡托普利（巯甲丙脯酸、开博通） [药动学] 口服易吸收,主要从尿排出,能通过胎盘. [药理作用] 具轻-中度降压作用, 降低 外周阻力, 增加 肾血流. 机制: 抑制ACEⅠ,产生血管舒张作用; 抑制醛固酮分泌, 排Na+利尿; 抑制缓激肽水解,使扩血管物质增加 ; 抑制局部AngⅡ生成。 [临床应用]轻-中度高血压,尤其是肾性高血压。 特点：降低外周阻力，预防和逆转血管增殖及心肌肥厚，对脂代谢无明显影响。 [不良反应]顽固性干咳，皮疹，味觉异常，偶见蛋白尿、高血钾。 氯沙坦 [药理作用及临床应用] 选择性结合AT1R ，阻断AngⅡ作用。用于各型高血压。尚可促进尿酸排泄。 [不良反应] 可引起低血压、肾功能障碍、高血钾等。 肾上腺素能受体阻滞剂 β受体阻滞剂 1、有心脏保护作用 2、常用药物有：普萘洛尔，美托洛尔等 3、口服2-3周显效，用于轻-中度高血压，心衰和支气管哮喘病人禁用。 α1受体阻滞剂 1、哌唑嗪：0.5mg，日服2次 2、主要优点：可以使血脂降低 3、不良反应：首剂效应 钙通道阻滞剂 硝苯地平、维拉帕米、尼莫地平、拉西地平等 硝苯地平剂量每日15-60mg，分三次服用 维拉帕米120-360mg，分三次服用 地尔硫卓90-180mg，分三次服用 氨氯地平5-10mg，日服一次 对血管平滑肌选择性高，对心肌影响小。 拉西地平4-8mg ,日服一次 特点：用于轻-中度高血压，且能逆转高血压所致的左心室肥厚。 血管扩张药 肼屈嗪 直接舒张小动脉平滑肌， 外周阻力，反射性兴奋交感N， 心排出量。 不量反应多，主要用于高血压危象。 抗高血压药物的应用原则 1、根据病情选用药物：控制体重、低盐低脂饮食、适当运动等。 轻度：利尿药氢氯噻嗪，疗效不佳时可改用或加用普萘洛尔。 中度：在上述基础上加用卡托普利或硝苯地平 联合用药：ACE-I与利尿剂；ACE-I与CCB（二氢吡啶类） CCB与β阻滞剂；利尿剂与β阻滞剂等 2、根据合并症选用药物 伴有心悸或情绪激动者：宜用利血平或降压灵 合并心力衰竭者：用利尿药、卡托普利、硝苯地平、哌唑嗪等;不宜用β受体阻断药. 合并心绞痛药：宜用硝苯地平、β受体阻断药 合并肾功能不全者：宜用卡托普利、硝苯地平、肼屈嗪等 。 合并消化性溃疡者：宜用可乐定，不用利血平。 伴有窦性心动过速者：宜用普萘洛尔； 合并精神抑郁者：不宜用利血平和α-甲基多巴； 合并支气管哮喘者：不宜用β受体阻断药； 合并糖尿病或痛风者：不宜用噻嗪类利尿药； 个体化用药 降压目标 治疗宜使血压降至正常范围内； 年轻人控制在120—130/80mmHg 以下； 老年人控制在140/90mmHg以下； 纯收缩期高血压，SBP应降至140mmHg以下 第二十四章 抗心律失常药 一、心律失常的电生理基础 ㈠正常的心肌电生理 ㈠心肌细胞膜电位 ①静息电位 ②动作电位 ㈡心肌细胞的电生理特性 ①兴奋性 ②自律性 ③传导性 Mv 40 1 0 2 3 -80 4 k+ k+ ca++ k+ k+ k+ Na+ Na+ 心肌细胞膜 抗心律失常药的作用机理 一、心律失常的发生机制 1、冲动形成异常——自律性增高 2、冲动传导异常——折返形成 二、抗心律失常药的作用机理 1、降低自律性 2、消除折返 第二节 常用抗心律失常药 1、Ⅰ类：钠通道